0% found this document useful (0 votes)
27 views35 pages

Keringés Szabályozása

Uploaded by

beakucsora
Copyright
© © All Rights Reserved
We take content rights seriously. If you suspect this is your content, claim it here.
Available Formats
Download as PDF, TXT or read online on Scribd
0% found this document useful (0 votes)
27 views35 pages

Keringés Szabályozása

Uploaded by

beakucsora
Copyright
© © All Rights Reserved
We take content rights seriously. If you suspect this is your content, claim it here.
Available Formats
Download as PDF, TXT or read online on Scribd
You are on page 1/ 35

Véráramlás és vértérfogat helyi és

központi szabályozása

(Lévai tk.: 143-167 old. Ormai tk.:137-155. old.)


+ „Keringés szabályozás” oktatási segédanyag!
szimpatikus idegi hatás
Véna
Artériák

Venula

Prekapilláris
sphincter
Arteriola Metarteriola

Kapilláris

Venula

AV anastomosis
Prekapilláris
sphincter

végig SY beidegzés
kivéve: kapillárisok és venulák fala
Vérnyomás szabályozó mechanizmusok
1. Bazális/miogén/nyugalmi tónus
• alapja: arteriolák, prekapill. sphincterek egyegységes simaizomszövete, mely körkörös és spirális lefutású
és nyújtásra (=éren belüli nyomásfokozódásra) összehúzódással reagálnak
2. Neurogén (szimpatikus) tónus: arteriolák
• Szimpatikus vegetatív idegekből folyamatosan felszabaduló noradrenalin miatti kontrahált enyhe állapot
nyugalmi tónus

Érterület bazális tónus vazokonstriktor tónus SY aktiváció


koronária +++++ - -
agy +++++ - -
vázizom ++ ++ +++
vese + - +++
splanchnikus ++ ++ ++++
bőr ++++ ++++

Helyi mechanizmusok: szöveti nyomás, izommunka, metabolikus folyamatok


Eredmény: vazokonstrikció; vazodilatáció

Általános mechanizmusok
Keringő vazoaktív anyagok
• Értágítók: bradikinin, pitvari natriuretikus faktor
• Érszűkítők: vazopresszin, noradrenalin, adrenalin, angiotenzin II
Idegi szabályozás: szimpatikus IR (artériák, arteriolák)
KIR – vazomotor központok (presszor és depresszor) - nyúltvelő
A véráramlás helyi szabályozása
• Szimpatikus idegrendszer látja el az értónus központi szabályozását és az
artériás vérnyomás fenntartását
• A helyi mechanizmusok az áramlás szabályozásában vesznek részt
– állandó vérellátású szerveknél a legfontosabb ill. ahol az anyagcsere
szükséglet jelentősen megemelkedhet (agy, vesék, szív, vázizom)
– a helyi érellenállást szabályozzák (az erek átmérőjének szabályozásával:
vazokonstrikció/dilatáció)
– autoreguláció: nagymértékű artériás nyomásváltozások ellenére (50-
170Hgmm) az adott érterületen a véráramlás állandó szinten tartható
– metabolikus vazodilatáció: amikor egy szövetnek az anyagcsere igénye
miatt több vérre van szüksége, akkor a felszabaduló vazoaktív anyagok
miatt az arteriolák dilatálnak és a véráramlás fokozódik
• adenozin, K+-ionok, hypercapnia (emelkedett CO2 szint), tejsav, NO
• gyulladás esetén: hisztamin, bradikinin, prosztaglandin E2
– vazokonstriktor hatásúak: pl. szerotonin, tromboxán A2, angiotenzin II,.
Az érrendszert szabályozó endotheliumból felszabaduló
vazoaktív anyagok :

• endotheliumból származó anyagok


– vazodilatátorok: NO, prosztaciklin (PGI2),
– vazokonstriktorok: endotelin-1, prosztaglandin H2,
angiotenzin II
• endothel sejtek szerepe:
– trombocita aggregáció gátlása (haemostasis szab.)
– anyagok érpermeabilitását befoly.

Nitrogén-monoxid (NO)
•NO-szintetáz (NOS) hatására képződik az endotel sejtekben
•a termelődött NO a simaizomsejtekbe diffundál és ott okoz relaxációt

•NO felszabadító gyógyszerek (pl. koszorúsér tágításra anginás rohamban): gliceril-trinitrát,


nitropusszid-Na, izoszorbid-dinitrát
Nitrogén-monoxid (NO)
•NO-szintetáz (NOS) típusai:
• eNOS (=endothelialis)
•hat rá: bradikinin, adenozin (ADP), hisztamin, szerotonin, Ach, A, NA
• iNOS (= indukálható forma, gyulladás esetén)
• makrofágokban, limfocitákban, vaszkuláris simaizomban (idegen organizmusok
eliminálásában segít)
Serkentik a NO termelést, így
NO termelést befolyásoló
laminált áramlás vazodilatátor hatásúak:
anyagok/tényezők (a nyíróerő hatására
aktiválódik a NOS)
AA = arachidonsav
ACh=acetilkolin
aktivált
vérlemezkék
bradikinin
hisztamin
Laminált áramlás
A
NA Gátolják a NO képzést, ezért
vazokonstriktor hatásúak:
AVP= arginin-vazopresszin
ADP
A= adrenalin
relaxáció vagy kontrakció NA= noradrenalin
5HT=szerotonin
trombin
EDRF = endothelin derived relaxing factor = NO
Nitrogén-monoxid hatásmechanizmusa

Receptor
NO VIAGRA
PLC Guanilil-
Gq cikláz
GTP cGMP
IP3 Foszfo-
diészteráz
Calmodulin PKG
Ca
Inaktiváció
Ca-csökkenés
Arg NOS Citrullin + NO
RELAXÁCIÓ

Endothelsejt Simaizomsejt

pl. érfalban vazodilatációt okoz


Perifériás vérnyomás értékek

állva fekve

Karon 124/75 Hgmm 128/75 Hgmm


Lábon (lábszáron) 212/140 Hgmm 176/75 Hgmm
Kézen állva lábszáron 136/52 Hgmm

0,77 Hgmm/cm-rel nő vagy esik a vérnyomás gravitáció hatására a szívtől távolodva

álló emberben ~20-25%-kal kisebb a perctérfogat, mint fekvőben


Pulzus-nyomás görbe
systolés nyomás
Ps systolés nyomás

középnyomás

Pd

diastolés nyomás
diastolés nyomás

Aorta Artériák

Átlagos nyomás  Pd + 1/3(Ps - Pd) [=80+120-40/3= 93 Hgmm ]

Az átlagos nyomás a keringés hajtóereje = artériás középnyomás.


Kardiovaszkuláris változások felálláskor
1. Cardiopulmonalis receptorok érzékelik a
centrális vénás nyomás esését

SY vazokonstrikció, tachycardia
ADH, renin felszabadulás

2. Carotis baroreceptorai érzékelik a pulzusnyomás


és az art. középnyomás esését

SY tónus-, szívfr. emelkedik


mellékvesekéreg aldoszteron termelése nő

3. alsó végtag mozgásakor, az izompumpa


megnöveli a vénás visszaáramlást
helyreáll a centrális vénás nyomás

• ha ez a sorrend nem működik orthostaticus


hipotenzió, collapsus
Baroreceptorok elhelyezkedése

nyúltvelő n. glossopharyngeus (IX.)

sinus / Hering-ideg

carotis sinus

a. carotis interna n. vagus (párhuzamosan


fut az a. carotis-szal

aortaív
baroreceptorai
szív
Cardiovascularis reflexek I.
Baroreceptor reflex nagy nyomású helyeken!
• baroreceptorok
– aortaívben (arcus aortae)
– sinus caroticus (vékony falú tágulatok
az a.carotis internák eredésénél)
– vérnyomás változás okozta
falfeszülést érzékelnek

– akciós potenciáljuk frekvenciáját


módosítják
Artériás baroreceptorok
• (RR növekedésekor fokozzák a elhelyezkedése és beidegzése
tüzelést, RR esésekor csökkentik)

céljuk: az artériás középnyomás (= 93 Hgmm) rövidtávú stabilizálása


–60Hgmm felett mérnek
–gyors vérnyomásváltozásra érzékenyek
kisagy Baroreceptor reflex
4. Vagus Fokozott Szimpatikus (SY)
Híd
központok paraszimpatikus idegi központok
(PSY) aktivitás 2.
nyúltvelő gátolt SY
hatás
Szívfr. és
vérnyomásszab. kp.

Sinus
carotis
+
- kronotróp 3. Vérnyomás
hatás 1.
emelkedés
- inotróp
vazodilatáció
5. (artériák, arteriolák, vénák)

Vérnyomás csökken
Baroreceptor reflex vérnyomás emelkedés (1) esetén:
2. carotis sinus receptorok hatására gátlódnak a szimpatikus (SY) idegi központok
3. Csökkent SY hatásra az erekben vazodilatáció lesz
4. Emellett fokozott PSY hatásra a szív lassabban és gyengébben ver (-kronotróp/inotróp)
5. A vérnyomás esik.
Vízfelvétel szabályozása Testhőmérséklet szabályozása

HYPOTHALAMUS

Húgyhólyag
kontroll
Táplálkozási
magatartás
HÍD

Másodlagos
légzőközpont

Szív-, és vérnyomás-
szabályozó központok
(pressor, depressor kp.) kisagy
Légzőközpont Légzőkp. a
hídban
NYÚLTVELŐ
Híd
Formatio
reticularis

Légzőkp.
Szívfr. és vérnyomásszab. kp.
álló testhelyzet:
csökken az artériás középnyomás
Baroreceptor reflex
csökken a baroreceptorok impulzus agy
frekvenciája

Nyúltvelői szívfrekvencia Szimpatikus idegi hatásra


szabályozó központban (nucleus fokozódik a vesében a renin
tractus solitarii) csökken a sinus felszabadulása
csomót lassító vagus hatás

tachycardia angiotenzin II. képződik aldoszteron szekréció


fokozódik a
mellékvesekéregből
vazokonstrikció
Na+ retenció

emelkedik az artériás középnyomás


•Ellenkező hatást vált ki az artériás nyomás emelkedése.
•Barorec. gyorsan adaptálódnak az új nyomásszinthez, azaz főleg a hirtelen nyomásváltozás idején módosul a
frekvenciájuk.
•Csökken a barorec. reflex érzékenysége: öregedés, hipertónia, atherosclerosis esetén (amikor csökken az érfal
tágulékonysága (=compliance-e)
Cardiovascularis reflexek II.
alacsony nyomású helyeken!
Cardiopulmonális reflexek
• mechanoreceptorok
• tüdő, kisvérkör, pitvarok
– v. cavae, v. pulm. pitvari beszájadzásánál
– a rostok a n.vagus-hoz csatlakoznak
– Itt a falfeszülés arányos az alacsony nyomású területek teltségi
állapotával

• a vérnyomás hosszú távú szabályozásának szolgálatában állnak


• A keringési válaszokban lassan kialakuló és tartósabb hatású hormonális
mechanizmusok szerepelnek.
• reflexesen szabályozzák a neurohypophysis vazopresszin (ADH)
elválasztását, a vese renin elválasztását (ezért az angiotenzin II
keletkezését)
• funkciójuk:
az artériás nyomás beállítása a vérvolumenhez

• A megnövekedett pitvari nyomásra az ADH- és az aldoszteronszekréció


csökken: fokozódik a vesében a víz és a Na+-ok ürítése, az extracelluláris
folyadék térfogata helyreáll.
Cardiovascularis reflexek III.
Kemoreceptorok
•helyük: glomus aorticum, glomus caroticum carotis
•ingerek: sinus
rec.
•hipoxia (csökkent vér PO2 szint),
•hipekapnia (emelkedett vér PCO2 szint),
•acidosis (emelkedett vér H+ ion szintje)
aorta
•normál O2 tenzió mellett nem adnak jelet aortaív rec.
•hipoxia, asphyxia, súlyos hipotenzió idején aktiválódnak
Artériás kemoreceptorok
elhelyezkedése és beidegzése

•kemoreceptor reflex: hatása segít fenntartani az agy vérellátását a baroreceptorok


aktiválásához túl alacsony artériás nyomásnál
•főleg a légzést serkenti
•arteriolák szipmatikus úton való konstrikciója (főleg a vázizomban)
•zsigeri venokonstrikció
•tachycardia (a megnövekedett tüdőfelfúvódás miatt)
Cardiovascularis reflexek IV.

Cushing-reflex
• súlyos hipotenzió alatt fejlődik ki, segítve shockban az agyi véráramlás
fenntartását
• KIR ischaemiás válasza (agytörzsi hipoxia miatt)
• erőteljes, általános vazokonstrikció alakul ki.

Extrinsic reflexek:
• fájdalom
– mérsékelt fájdalom: tachycardiát és RR emelkedést okoz
– súlyos fájdalom pont az ellenkezőjét
• a hideg: a bőr és a koronáriák vazokonstrikcióját okozza (anginát is kiválthat)

Vazomotor központok az agyban:


• nyúltvelő: nucleus tractus solitarii-ben végződnek a cardiovascularis receptorokból
befutó afferens idegek
• agytörzsi területek: nucleus ambiguus, hátsó motoros mag (n. vagus magjának
sejttestjei itt vannak PSY hatást erősíti a szíven)
• nyúltvelő ventrolateralis magjai (SY preganglionális rostok magjai itt vannak)
A vértérfogat szabályozása I.
• Na+ (és a hozzá kapcsolódó anionok – Cl-, HCO3-) és víztartalom szabályozása
• ozmolalitás (az ozmotikusan aktív részecskék vízkg-onkénti teljes
koncentrációjával arányos)
plazma normál ozmolalitása: 290 mOsmol/l

Vazopresszin /antidiuretikus hormon =ADH


• Hypothalamus nagy sejtjeiben termelődik, de a hipofízis hátsó lebenyéből
szabadul fel
• hypothalamicus ozmoreceptorok érzékelik a plazma ozmolalitását
– szomjúságot okoznak vízfelvétel
– dehidráció (= kiszáradás ) esetén: szomjúság érzet alakul ki + a vazopresszin
a vese gyűjtőcsatornájában fokozza a víz visszaszívását, ezáltal csökkentve
a vizelettel való vízvesztést a test víztartalma-, és a plazma ozmolalitása
is helyreáll,
Volumen-, és ozmoreguláció hipovolémia esetén

n. paraventricularis
2.
n. supraopticus

chiasma opticum
hipofízis

adeno-
hipofízis
neurohipofízis

3.

1.
1. Hipovolémia miatt aktiválódó baroreceptor reflex (idegi kapcsolat a nyúltvelői kp-ok és a
hipothalamusz között
2. Hipothalamus-ban ozmoreceptorok aktivációja
3. ADH/vazopresszin felszabadulás a hátsó hipofízisből (agyalapi mirigy hátsó lebenye)
Vízvisszaszívás fokozódik a nefronok gyűjtőcsatornáiban csökken az ürített vizelet
mennyisége
AZ ADH SZEREPE AZ OZMOREGULÁCIÓBAN
Lévai tk.: 265-267. old.
ozmoreceptorok
Hypothalamus

Hiperozmozist érzékelik

Neurohypophysis
Nincs ADH
ADH jelenlétében

ADH

Vese

Fokozott vízvisszaszívás a vese


nefronok gyűjtőcsatornáiban diabetes insipidus:
ADH hiány vagy hatástalanság, (polyuria ~20 l/nap)
A vértérfogat szabályozása II.
A test Na+ tartalmának megváltozása a plazmatérfogat változásához vezet.

1. Pitvari natriureticus peptid


2. renin-angiotenzin rendszer
3. aldoszteron

1. Pitvari natriureticus peptid/hormon (ANP/ ANH)


• jobb pitvar falában termelődő hormon
• jobb pitvar feszülésekor szabadul fel, tehát, amikor a vénás
beáramlás (volumen) megnőtt
• hatása: v. cava sup.
– a vesékben fokozza a Na+ ürítését, amit víz is követ
• növeli a glomerulus filtrációs rátát (GFR)
• csökkenti a renin-, és az aldoszteron elválasztást
• dilatálja az arteriolákat, és növeli a kapilláris permeabilitását

v. cava inf.
A vértérfogat szabályozása III.
Juxtaglomeruláris
2. Renin-angiotenzin rsz. apparátus
• renin (Tk.: 243 old. /Fonyó: 147. o.):
– vese egységeiben: nefronok juxtaglomeruláris apparátusában termelődik
– enzim, mely bontja a vérben keringő angiotenzinogént angiotenzin I-gyé
– renin felszabadulásának ingere:
• hipotenzio,
• csökkent pitvari falfeszülés (kevesebb ANP),
• vese arteriolák csökkent feszülése (nyomása)
• a vesében, a macula densa sejtek által érzékelt NaCl tartalom
csökkenése

• angiotenzin II. :
– tüdő kapilláris endothelsejtjeinek felszínén keletkezeik az ACE
(angiotenzin konvertáló enzim hatására)
– hatásai: növeli a RR-t és a vértérfogatot
• direkt vazokonstriktor hatású
• fokozza a Na+ visszaszívását a vesében (proximális tubulusban)
• szomjúság fokozása
• ADH felszab. segítése
• aldoszteron szekréció fokozása a mellékvesekéregből
A KIVÁLASZTÓRENDSZER

Mellékvese
Rekeszizom

Vena cava
inferior
Vese Vese
Vese
Arteria
renalis
Húgy-
hólyag Vena
renalis

Húgy-
hólyag
A VESE

Nephron
•~130g

•funcionális egysége: a nefron (kb.12


millió/vese)

•Vesén átáramló vérmennyiség (renal


blood flow, RBF): 1300 ml/perc

•Vese véráramlása autoregulációban


van! Vesemedence

Tok
A NEPHRON RÉSZEI A VESE VÉRKERINGÉSE
Proximális Disztális
kanyarulatos kanyarulatos
csatorna csatorna Glomerulus
Efferens (kapillárisok)
arteriola Peritubuláris
kapillárisok
Juxtaglomeruláris (vasa recta)
Macula Gyűjtő-
densa csatorna: apparátus
corticalis
Bowman-tok szakasz

Afferens Glomerulus Afferens


és efferens arteriola
arteriola
Aszcendáló,
vastag Gyűjtő-
Henle-kacs: szegmentum csatorna:
deszcendáló, medullaris
szakasz
vékony
szegmentum
Aszcendáló,
vékony
szegmentum

Papillaris
csatorna
A JUXTAGLOMERULÁRIS APPARÁTUS
Efferens
Efferensarteriola
arteriola

Disztális
Disztális
tubulus
tubulus

Proximális
Proximális
tubulus
tubulus

JGA
JGAsejtek
sejtek
Renin- Renin
Afferens
Afferensarteriola
arteriola felszabadítás

JGA:
Afferens arteriola simaizomsejtjein:
b1-receptorok (szimpatikus hatásra aktiválódnak)
•renin termelés NaCl
Macula densa sejteken: Na+, Cl- érzékelés Macula Afferens a.
densa
JGA:
Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer
•hipovolémia, hipotónia
(Lévai tk. : 250 old. és 542 old.)
•csökkent plazma áramlás
•Csökkent tubuláris folyadék Na+ koncentráció
•ß1-receptor aktiváció (sy IR) (ACEI, AT1 blokkolók: antihipertenzív szerek)

renin bradikinin lebontása

(ACEI mh: köhögés)

angiotenzinogén angiotenzin I
•májban termelődik
•inaktív formában kering a vérben -
ACE ACEI
(=angiotenzin konvertáz enzim)
angiotenzin II
Na+ reabszorpció a Szomjúságérzés, vízfelvétel
proximalis tubulusokban - AT1 rec. blokkolók
vasokonstrikció
aldoszteron
vazopresszin (ADH) szekréció
fokozott Na+ reabszorpció a distalis vérnyomás nő
tubulusokban fokozott víz reabszorpció a nefronok
gyűjtőcsatornáiban
plazma Na+ cc nő
plazma volumen nő
Volumenreguláció hipovolémia esetén

1. ozmoreceptorok
aktiválódnak
a hipotalamuszban

2. vese JGA érzékeli a


csökkent vérvolument

ADH
renin
angiotenzin II
aldoszteron

csökkent nátrium-, és víz


ürítés
A vértérfogat szabályozása IV.
mellékvese

3. Aldoszteron (Tk.:329. old.)


– mellékvesekéreg, zona glomerulosa-nak hormonja vese

– felszab. ingere:
– angiotenzin II
– pitvari mechanorec. csökkent ingerlése, alacsony ANP szint
– hatása:
– Na+ -ot tart vissza:
• a vese distalis csatornájában
• kül. mirigyek szekrétumából, pl. nyál-, és verejtékmirigy
volumen csökkenés

fokozott szimpatikus aktivitás

szív tüdő

agy mvk

Na és víz
ürítés
volumen emelkedés

gátolt szimpatikus aktivitás

szív tüdő

agy mvk

Na és víz
ürítés
Rövid, közép, hosszú távú vérnyomás
szabályozás
1. Rövid távú: (1-30 sec) - Idegi hatások
• Baroreceptorokból kiinduló carotis-sinus reflex
• Kemoreceptorok a légzést támogatják
• agyi központok ischémiás reflexe a legerősebb szimpatikus aktivációhoz
vezet

2. Közép távú: (1-30 min) – Hormonális hatások


• Renin-angiotenzin rendszer: vazokonstrikció, Na-visszatartás
• vazopresszin/ADH: vazokonstrikció, vízvisszatartás

3. Hosszú távú (1-16 óra, 1-6 nap)


• vese: nyomásfüggő H2O ürítés ( gyakorlatilag teljes mértékben korrigál)
• vazopresszin: H2O visszatartás (vese)
• angiotenzin II, aldoszteron: só visszatartás

Hosszú távú, tartós szabályozása térfogat regulációval valósul meg!!


Nemzeti Sócsökkentő Program
www.stopso.eu
Ajánlott napi sóbevitel: átl. napi sóbevitel (OÉTI):
Felnőtteknek: 5g 3-3.5-szer több!!! – férfiak : 18g
Gyerekeknek: 3g – nőké: 14 g

Ez magas vérnyomáshoz, hosszú


távon pedig szív- és érrendszeri
betegségek (szívinfarktus,
agyvérzés) kialakulásához vezet.

2.5 millió ember Mo.-on!!!!


Ajánlott linkek
Baroreceptor reflex:
https://www.youtube.com/watch?v=pj1VkA9m0-w

Kemoreceptor reflex:
https://www.youtube.com/watch?v=4Zk8ZnW-IYk

Renin-angiotenzin rendszer
https://www.youtube.com/watch?v=bY6IWVgFCrQ

You might also like