Keringés Szabályozása
Keringés Szabályozása
központi szabályozása
Venula
Prekapilláris
sphincter
Arteriola Metarteriola
Kapilláris
Venula
AV anastomosis
Prekapilláris
sphincter
végig SY beidegzés
kivéve: kapillárisok és venulák fala
Vérnyomás szabályozó mechanizmusok
1. Bazális/miogén/nyugalmi tónus
• alapja: arteriolák, prekapill. sphincterek egyegységes simaizomszövete, mely körkörös és spirális lefutású
és nyújtásra (=éren belüli nyomásfokozódásra) összehúzódással reagálnak
2. Neurogén (szimpatikus) tónus: arteriolák
• Szimpatikus vegetatív idegekből folyamatosan felszabaduló noradrenalin miatti kontrahált enyhe állapot
nyugalmi tónus
Általános mechanizmusok
Keringő vazoaktív anyagok
• Értágítók: bradikinin, pitvari natriuretikus faktor
• Érszűkítők: vazopresszin, noradrenalin, adrenalin, angiotenzin II
Idegi szabályozás: szimpatikus IR (artériák, arteriolák)
KIR – vazomotor központok (presszor és depresszor) - nyúltvelő
A véráramlás helyi szabályozása
• Szimpatikus idegrendszer látja el az értónus központi szabályozását és az
artériás vérnyomás fenntartását
• A helyi mechanizmusok az áramlás szabályozásában vesznek részt
– állandó vérellátású szerveknél a legfontosabb ill. ahol az anyagcsere
szükséglet jelentősen megemelkedhet (agy, vesék, szív, vázizom)
– a helyi érellenállást szabályozzák (az erek átmérőjének szabályozásával:
vazokonstrikció/dilatáció)
– autoreguláció: nagymértékű artériás nyomásváltozások ellenére (50-
170Hgmm) az adott érterületen a véráramlás állandó szinten tartható
– metabolikus vazodilatáció: amikor egy szövetnek az anyagcsere igénye
miatt több vérre van szüksége, akkor a felszabaduló vazoaktív anyagok
miatt az arteriolák dilatálnak és a véráramlás fokozódik
• adenozin, K+-ionok, hypercapnia (emelkedett CO2 szint), tejsav, NO
• gyulladás esetén: hisztamin, bradikinin, prosztaglandin E2
– vazokonstriktor hatásúak: pl. szerotonin, tromboxán A2, angiotenzin II,.
Az érrendszert szabályozó endotheliumból felszabaduló
vazoaktív anyagok :
Nitrogén-monoxid (NO)
•NO-szintetáz (NOS) hatására képződik az endotel sejtekben
•a termelődött NO a simaizomsejtekbe diffundál és ott okoz relaxációt
Receptor
NO VIAGRA
PLC Guanilil-
Gq cikláz
GTP cGMP
IP3 Foszfo-
diészteráz
Calmodulin PKG
Ca
Inaktiváció
Ca-csökkenés
Arg NOS Citrullin + NO
RELAXÁCIÓ
Endothelsejt Simaizomsejt
állva fekve
középnyomás
Pd
diastolés nyomás
diastolés nyomás
Aorta Artériák
SY vazokonstrikció, tachycardia
ADH, renin felszabadulás
sinus / Hering-ideg
carotis sinus
aortaív
baroreceptorai
szív
Cardiovascularis reflexek I.
Baroreceptor reflex nagy nyomású helyeken!
• baroreceptorok
– aortaívben (arcus aortae)
– sinus caroticus (vékony falú tágulatok
az a.carotis internák eredésénél)
– vérnyomás változás okozta
falfeszülést érzékelnek
Sinus
carotis
+
- kronotróp 3. Vérnyomás
hatás 1.
emelkedés
- inotróp
vazodilatáció
5. (artériák, arteriolák, vénák)
Vérnyomás csökken
Baroreceptor reflex vérnyomás emelkedés (1) esetén:
2. carotis sinus receptorok hatására gátlódnak a szimpatikus (SY) idegi központok
3. Csökkent SY hatásra az erekben vazodilatáció lesz
4. Emellett fokozott PSY hatásra a szív lassabban és gyengébben ver (-kronotróp/inotróp)
5. A vérnyomás esik.
Vízfelvétel szabályozása Testhőmérséklet szabályozása
HYPOTHALAMUS
Húgyhólyag
kontroll
Táplálkozási
magatartás
HÍD
Másodlagos
légzőközpont
Szív-, és vérnyomás-
szabályozó központok
(pressor, depressor kp.) kisagy
Légzőközpont Légzőkp. a
hídban
NYÚLTVELŐ
Híd
Formatio
reticularis
Légzőkp.
Szívfr. és vérnyomásszab. kp.
álló testhelyzet:
csökken az artériás középnyomás
Baroreceptor reflex
csökken a baroreceptorok impulzus agy
frekvenciája
Cushing-reflex
• súlyos hipotenzió alatt fejlődik ki, segítve shockban az agyi véráramlás
fenntartását
• KIR ischaemiás válasza (agytörzsi hipoxia miatt)
• erőteljes, általános vazokonstrikció alakul ki.
Extrinsic reflexek:
• fájdalom
– mérsékelt fájdalom: tachycardiát és RR emelkedést okoz
– súlyos fájdalom pont az ellenkezőjét
• a hideg: a bőr és a koronáriák vazokonstrikcióját okozza (anginát is kiválthat)
n. paraventricularis
2.
n. supraopticus
chiasma opticum
hipofízis
adeno-
hipofízis
neurohipofízis
3.
1.
1. Hipovolémia miatt aktiválódó baroreceptor reflex (idegi kapcsolat a nyúltvelői kp-ok és a
hipothalamusz között
2. Hipothalamus-ban ozmoreceptorok aktivációja
3. ADH/vazopresszin felszabadulás a hátsó hipofízisből (agyalapi mirigy hátsó lebenye)
Vízvisszaszívás fokozódik a nefronok gyűjtőcsatornáiban csökken az ürített vizelet
mennyisége
AZ ADH SZEREPE AZ OZMOREGULÁCIÓBAN
Lévai tk.: 265-267. old.
ozmoreceptorok
Hypothalamus
Hiperozmozist érzékelik
Neurohypophysis
Nincs ADH
ADH jelenlétében
ADH
Vese
v. cava inf.
A vértérfogat szabályozása III.
Juxtaglomeruláris
2. Renin-angiotenzin rsz. apparátus
• renin (Tk.: 243 old. /Fonyó: 147. o.):
– vese egységeiben: nefronok juxtaglomeruláris apparátusában termelődik
– enzim, mely bontja a vérben keringő angiotenzinogént angiotenzin I-gyé
– renin felszabadulásának ingere:
• hipotenzio,
• csökkent pitvari falfeszülés (kevesebb ANP),
• vese arteriolák csökkent feszülése (nyomása)
• a vesében, a macula densa sejtek által érzékelt NaCl tartalom
csökkenése
• angiotenzin II. :
– tüdő kapilláris endothelsejtjeinek felszínén keletkezeik az ACE
(angiotenzin konvertáló enzim hatására)
– hatásai: növeli a RR-t és a vértérfogatot
• direkt vazokonstriktor hatású
• fokozza a Na+ visszaszívását a vesében (proximális tubulusban)
• szomjúság fokozása
• ADH felszab. segítése
• aldoszteron szekréció fokozása a mellékvesekéregből
A KIVÁLASZTÓRENDSZER
Mellékvese
Rekeszizom
Vena cava
inferior
Vese Vese
Vese
Arteria
renalis
Húgy-
hólyag Vena
renalis
Húgy-
hólyag
A VESE
Nephron
•~130g
Tok
A NEPHRON RÉSZEI A VESE VÉRKERINGÉSE
Proximális Disztális
kanyarulatos kanyarulatos
csatorna csatorna Glomerulus
Efferens (kapillárisok)
arteriola Peritubuláris
kapillárisok
Juxtaglomeruláris (vasa recta)
Macula Gyűjtő-
densa csatorna: apparátus
corticalis
Bowman-tok szakasz
Papillaris
csatorna
A JUXTAGLOMERULÁRIS APPARÁTUS
Efferens
Efferensarteriola
arteriola
Disztális
Disztális
tubulus
tubulus
Proximális
Proximális
tubulus
tubulus
JGA
JGAsejtek
sejtek
Renin- Renin
Afferens
Afferensarteriola
arteriola felszabadítás
JGA:
Afferens arteriola simaizomsejtjein:
b1-receptorok (szimpatikus hatásra aktiválódnak)
•renin termelés NaCl
Macula densa sejteken: Na+, Cl- érzékelés Macula Afferens a.
densa
JGA:
Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer
•hipovolémia, hipotónia
(Lévai tk. : 250 old. és 542 old.)
•csökkent plazma áramlás
•Csökkent tubuláris folyadék Na+ koncentráció
•ß1-receptor aktiváció (sy IR) (ACEI, AT1 blokkolók: antihipertenzív szerek)
angiotenzinogén angiotenzin I
•májban termelődik
•inaktív formában kering a vérben -
ACE ACEI
(=angiotenzin konvertáz enzim)
angiotenzin II
Na+ reabszorpció a Szomjúságérzés, vízfelvétel
proximalis tubulusokban - AT1 rec. blokkolók
vasokonstrikció
aldoszteron
vazopresszin (ADH) szekréció
fokozott Na+ reabszorpció a distalis vérnyomás nő
tubulusokban fokozott víz reabszorpció a nefronok
gyűjtőcsatornáiban
plazma Na+ cc nő
plazma volumen nő
Volumenreguláció hipovolémia esetén
1. ozmoreceptorok
aktiválódnak
a hipotalamuszban
ADH
renin
angiotenzin II
aldoszteron
– felszab. ingere:
– angiotenzin II
– pitvari mechanorec. csökkent ingerlése, alacsony ANP szint
– hatása:
– Na+ -ot tart vissza:
• a vese distalis csatornájában
• kül. mirigyek szekrétumából, pl. nyál-, és verejtékmirigy
volumen csökkenés
szív tüdő
agy mvk
Na és víz
ürítés
volumen emelkedés
szív tüdő
agy mvk
Na és víz
ürítés
Rövid, közép, hosszú távú vérnyomás
szabályozás
1. Rövid távú: (1-30 sec) - Idegi hatások
• Baroreceptorokból kiinduló carotis-sinus reflex
• Kemoreceptorok a légzést támogatják
• agyi központok ischémiás reflexe a legerősebb szimpatikus aktivációhoz
vezet
Kemoreceptor reflex:
https://www.youtube.com/watch?v=4Zk8ZnW-IYk
Renin-angiotenzin rendszer
https://www.youtube.com/watch?v=bY6IWVgFCrQ