اللجنة العلمية دفعة 41
CARBOHYDRATE
METABOLISM
نائبة اللجنة العلمية : رئيسة اللجنة العلمية :
فاطمة محمد فاطمة الشرقاوي
نائب اللجنة العلمية : رئيس اللجنة العلمية :
أسامة المثيل الزبير الشالل
رئيسة دائرة البايوكمستري :
رنا الحّمادي
رئيس الدائرة االلكترونية :
محمد الشيباني
عمل اللجنة االلكترونية : عمل أعضاء دائرة البايو :
فاطمة محمد غفران شمسان
مالك العرشي
carbohydrate
Absorption and digestion
▪️Protein need for long time to digestion( 3 hours)
Protein➡️ Amino acid
lipid➡️ Cholesterol + FA
CHO➡️ glucose → Enter into RBCs
▪️Brain →Beta cell with out Receptor (Insulin)
RBCs➡️ Can't Produce Energy because they do
not have Mitochondria .
▪️Some people and Sense with Fatigue this People
Need to stop of eat for little minute
➡️➡️➡️ Cause ↑Secration of insulin
▪️Insulin Not Secreted under effect of glucose just
◽ATP out to close k channel (Barre) That cause
Distrbance in electrolyte.
Insulin Excreted as exocytosis
Insulin act on glucose in more ways ... it is
Peted Hormon
on DNA to stimulent transcription to
Synthesis Protein channels it has more action
▪️
Some cause of diabits less of Blood
Flow into Limb Beccase less of insulin
Type 1 diabetic mellitus
▪️Child with diabetic mellitus if not diagnosis
maybe Cause Epileptic and Sizues if give
insulins treatment Cause
1-Protein help in absorption.
2-Present in CHO. glycogen- .lactose -Fructose
Sliver amylase, act on 1-4 Bound by ptyline
Digastive by -NerveRegulator.
-Gastrin by Partial Cell
Enzyme act on 1-4 Bound.
→
pepsen digestive proteins
in dudenam stimulent enzyme
-Cholestkinin. -Skrinine
🔹 pancreatic juice:-
1-Amylase
2-lipase
3-NHco3 _ بيكربونات الصوديوم
✴️Bile acide and bile Salt
Final Product : glecose- galactose - Fructose
maltose. - lactose -sucrose
♦️➡️ Group of disaccharide:-
sucrose - glecose-galactose ➡️ End Products
↪️ Enter into Cell by help of Na Pumb.
Metabolism
Monosaccharit metabalism
insulin Response into Body state
➖ Beta Cell Of Pancreatic doesn't need to
Receptor insuline
RBC - Brain - Not need into reafter also
• في حاالت اشخاص ياكل ويحس بدوخة بسبب افراز
. االنسولين بشكل السريع قبل هبوط سكر
•السكري النوع االول في الرضع يعمل تشنجات
Cholesterol importent !!!
Entering of insulin by Protein Canal
Creps cycle → mitochondria→ glycolysis →
Citric acidcycle.
phosphate •الشيء الوحيد الذي يحمل الطاقة
Diabetic mellitus that becaus abnormal Nutrition.
Rceptor highly sensitive into Suger (indispisble)
Most Cause of atherosclerosis it deficiency of
Insuline because the lipid accumulate in all the
body Can't to use because Insuline deficiency
Can't Enter
That cause ⬇️of Vit D-Sex hormon-Bile acid -salt .
Cholesterol sourse From animels Just.
•Insulin act on the Cell to Synthesis of Enzyme of
glycolipid
Glycolysis
◽Target of glycolysis Energy by:-
Glucose
oxiditon
aerobic
absent O2
Note
•الجلوكوز اول ما يدخل الجسم
حتى ال يسهلg6p يبدأ تحوله Pyruvate
له الخروج و التطور
Present O2
lactate
aneribic
⬇️
2ATP
Bcell RBCs brain ➡️ give 6 ATP
⬇️ in all cells excep
Cause:
Lack of mitochondria
⬇️ at 3 anerobic
Kerps cycle
🔹Glycolysis divid inte two steps
1-Require Energy loss 9ATP(1,3)
2-Energy Produing
◾First Step: ( iirversible ↓) Irreversible ⬇️
glucose
Hexokinas, glucokinas
g6p. ⬇️ Km ⬆️v.max
◾Secand Step: (Reversible ↓↑)
Phosphoglucouse isomers.
G6P gF6P
.glecose Storge in cytosol
◾Third step
1️⃣Has mg act as cofactor .
2️⃣Enzyme Of This stage Refultory Enzym
a 3️⃣↑Amb →Positive. ↓Citrate-ATP Negitive
◾Fourth step
1-Taken phosphate from cytoplasm after that
use NAD.
2- If glucose high in Blood ↑
glycolysis by
→
Insuline by Phosphokinease
◾ Fifth Step This stage Production ATP in
different ways Not in use
ATP as sourse for phosphate
مجموع الطاقة >------ 0 =)2-( + 2يمتلك فقط NAD
NAD act Just in mitochondria. ️➡
-mitochondria Need Into 2e+2H →
• لو مافيش اكسجين تتوقف الخلية عن انتاج الطاقة
ويمكن تتوقف االمراض ( )Mitochondia disمرض
التعريف بين عملية التحويل الطاقة بداية الملخص
oxygenation Tissue
في لحظة اعطاء االكسجين عن طريق RBCsتعمل metabolismتعبئة ️▪
بشكل سريع و من ثم ترجع الشكل الطبيعي.
️▪
في البعض االحيان يحصل مشكلة عند التبادل المركب
Energy of RBCs in this case = zero
Phosphate<------1,3 Phosphate 1,2تقل
خالل ملي من الثانية
• وعند التبادل االكسجين يحصل تبادل المركب وعند تبادل
CO2<-----O2إلى االصل بواسطة انزيم Mutase
*في هذه المرحلة ال طاقة تكتب او تحفظ
فلو فقدان الحالة الطبيعة تتحول إلى ATPثم يعمل
انزيم Phosphataseلنتزاع الفوسفات .
* Important of glycolysis 1-Give ATР
2-NADH
➡️
3-Shifiting RBC oxygen
◽Regultion
🔹Feedback inhibit →g6p → active one
🔹 Short inhibit→hexokinease
🔹 Long inhibit → glucokinase
يعتمد على التخزين
🔹Pyruvat act as ⬆️ Irreversible
Glucokinase 2nd way for regulation by
(gluco regulatory protein)
↑ Glucase 6-phosphate
it has a high affinity with
glucokinase
•↑ fructose 6 phosphate →Translocation for
glucokinase
) اللى في النواةgluco regulatory protein (و يعطيه ال
block يعمل له
وال يتحرر هذا المركب اال في حالة نقص المنتجات البروتينية
↑ Glucose→↑Glulekinase
pyruvatekinase there is ne Converting of
phospho pyruvate to pyruvate
Gulakinase and hexokinase are inhibited by
Gluco 6-phosphate and fracto6- phosphate
يتحكم فيهاirreversible انزيمات التي هي3
glucagen + insulin
insulin has role in stimulation of enzymes but
not directly
أو يحفز الخلية إلفراز اإلنزيماتstimulation •إما يعمل
Chanlles ايضا يصنع بروتين إللي هو
glucose لدخول الـ
اذا كان الطاقة زائدة االنسلوينGlycolysis *في حالة الـ
Glucogen يثبط العملية وينشط عملية أخرى يصنع الـ
واذا اكتملت كل مخزن الكبد يرجعliver ويخزنه في الـ
. adipose tissue وبعدين يخزن فيlipogensisإلى
نهائيًاliver ال يتوقف التخزين في الـ ♦️
→
Allosteric R Feecback inhibition
insulin has role in activation of Glycolysis
enzymes and act as dephosphorylation.
إلى الميتوكندريا يحتاج إلىpyravate عشان يدخل الـ
dehydrogenous enzyme
⬇️
multienzymes يعني انزيم واحد يشتغل على أكثر من مكان
3C pyruvate Converted to acetyl .2
C +NADH+H ( CoA(نضيف إليه
• multienzyme يعمل
1-decarboxilation Co2
2-reduction of NAD to NADH+H
→ kerbs cycle
Acetyl
داخل الميتوكندريا لكن خارج → NADH +H
kerb scycle
in inner mitochondria membrane there
is electron transport Chain Converted
2NADA +H to 6ATP
→
Acetyl 2C + oxaloacetate 4C Citrate →
→
isocitrate a-ketoglutarate → Succinyl CoA 4C
→ →
Succinyl CoA succinate fumarate →
→
Malate Oxalocuelate - Acetyl Converts to Co₂
Carbohydrate Metabolism
Start Charbohydrat( starch)digestion in the
mouth by a-amylase enzym, Working on 6.8PH
→
Starch Plant
glycogen → animal
◽ In stomach is high acidity
◽bile salt → تحول الدهون إلى جزيئات صغير
عشان يسهل امتصاصها
Pancreatic amylase Working in alkaline
.medium
→
NaHCo3 Pancreatic juice
RBC , B-Cell , Brain cell يروح الجلكوز إلى
Brain cell without insulin
→
Energy تغلق قنوات البوتاسيم عشان تعطى ▪️
وتفتح قنوات الكالسيوم
DNA الstimulation استجابة الخلية لالنسولين تعمل
. للجين لخاصactivation و
Follow
Glucose is inactive so phosphate.activation for
glucose.
1-oxidative phosphorylation
Phosphorylation of ADP to ATP Coupled to the
transfer of electrons from reduced Coenzym to
molecular O2 via the electron tranport
Chain(ETC) in mitochondria
2-Substrate-level phosphorylation
Phosphorylation by of ADP to ATP Coupled to
cleavage of a high energy metabolic
intermediate (Substrate) May be in Cytosol or
mitochondria
Examples
→
1)1-3 Biphosphoglycerate+ADP ATP+
3phosphoglycerate
2) phospho-enol. Pyruvate + ADP → ATP
+Enolpyruvate
Follow
في ال oxidative phosphylationيتكون في ال cytosol ️♦
ال .NADH
ال NADH+Hيدخلوا إلى mitochondriaبواسطة carries
dihydroxyaceton )→ (first Carrier
oxaloacetate )→ (scaned carrier
إذا كان dihydroxyacetonيدخل ال NADH +Hعبر ️♦
Glycerophophateحيكون ال Coenzymالمستخدم هو
FADالى) *FADH +H .(FADH+H
الهيدروجين اللي فيها جاي من NADH +Hوبعدين
يمنح اثنين الكترونات إلى O2وبعدين حينتج 2ATP
اذا كان ال oxaloacetateبيكون عبرMalat- ️♦
spartate, shuttleال Coenzymالمستخدم في
الميتوكوندريا هو NADاللي يتحول إلى NADH +H
وبعدين يمنح الكترونين إلى O2وينتج 3ATP
يعني 2NADH+H
تعطي 2FAD تعطي 2NAD
4ATP 6ATP
هنا الحالة الثانية هنا الحالة االولى
هذا كله قبل دورة كربس
NADH +H NAD )→
→
Pyruvate -------------------- lactate
Lactatedehydrogenase
NADH + H → ️♦لا يدخل الميتوكندريا
بدون انتاج طاقةlactate إلىPyruvat يتحول الRBCsفي ال
stage 1 فيATP يتم استهالك اثنينGlycolysisفي ال
stage 2 فيATP 4 و انتاج
Zero = energy ATP تكونRBC في
في الخاليا العادية ✴️
1-substrate level 2x2 = 4 ATP ,1X2=2
2-oxidative- level. 2X3=6ATP
4-2 = 2 ATPيعني
فيRBCs
substrate level = 2x2 = 4ATP )1
: oxidative - level ) 2
) ( مش موجودة
2-2=0)ATP(: لذلك حيكون
◽Peruvate
او يدخل دورةlactate .يتخذ أحد المسارين إما يتحول إلى
كربس للخاليا اللي معاها ميتوكندريا
▪️the end product H2O + Co₂ ( Citric acid cycles )
▪️ multi enzyme complex will modified pyruvate to
Produce acetyl CoA
خالل هذه العملية يحصل
⭐ removing Co2
⭐ .reduction of NAD to NADH+ H
⭐ acetate Compine with Coenzyme A to produce
وبعدين يدخل دورةكربسAcetyl CoA
1-Acetyl without CoA + oxaloacetate →
Citrate.
( there is no energy )
aconitase
2-Citrate ➡️➡️➡️➡️➡️➡️
Isocitrate
3-Isocitrate
→
NAD ( NAPH+H)CO2
a-ketoglutarate
Isocitrate dehydrogenase
this is the frist step for production of NADH+H
هو الثانيNADH +H • و هذا
االول تم تصنيفه عند دخول البروفين وتحوله إلى
. Acetyl CoA
وفيNADH+H • يعتبر هذا أول تفاعل في دورة كربس االنتاج
Follow تفاعل2 الميتوكندريا يعتبر هذا
4-a-ketoglutarate.
→
NAD ( NAPH+H)CO2
SuccinylCoAa
ketoglutaratedehydrogenase
Complex
NADH+ Hتعتبر ثاني تفاعل في دورة كربس النتاج
.و ثالث تفاعل في الميتوكنديا
5-SuccingelCoA.
GTP →GDP+P succinate
Succinyl CoA Synthase
6-Succinat.
→
FAD FADH₂
fumarate
succinatedehydrogenase
remove H2O
7- fumarate Malate
Fumurase
ATP ال يوجد في هذا التفاعل أي استهالك أو إنتاج لل ▪️
8- Malate
→
NAD NADH+H
Malate
axaloacetatedehydrogenas
لدورة كربسintermealate يعتبر
Acetyl COA•
مصدرها يعتمد على حاجة الجسم أو الجزيئات المستخدمة
NADH + H and 1 FADH₂ these end
products of 1 molecules of Pyrovate
ايش يعمل ال a-glutarate؟! 🔷
-1يستقبل مجموعة األمونيا ،وأي حمض أميني يعطي
ل a-glutarateألنه الوحيد الذي لديةglutamete
. dehydrognase
-2يخلصه من 4وحدات األمين
آخر شكل يمتص من الكربوهيدرات ؟! ️♦
الجلكور -فركتور -الجالكتوز ألنهم معاهم
Channelsعلى Small intestine
لو الجلكوز انخفض مثل (الصيام ) يبدأ الجليكوجين ُي فرز من
الكبد والكلى عشان Brain RBCs andوتعتبر ال kidney
أفضل من أي عضو اإلنتاج الجليكوجين.
the muscls stores Glycogen for itself.
RBCs
↓
ما تقدر تستخدم وسيلة ألنتاج الطاقة
في brainيكمن يستخدم . keton bodies
Glycogensis, Glycolysis
irreversibleليست عكسية ألنه في ٣تعامالت
٣تفاعالت Irrveresibleفي Glycolysis
٤تفاعالت Irrveresibleفي glycogensis
Follow
.يحدث تفاعلين في نفس الوقت-
lipolysis and Glycogensis⬅️
لن يحصلenzyme في إيdefect لو حصل إي
. glycogensis ال
⬅️ ⬅️
enzymes stimulation Glucagon hormon
↓
enzymes ⬅️ inhibition⬅️ insulin hormon
↓
Glycognsis Insulin اليساويGlucagon
lipid - Glycogen يخزن على شكلGlycogen ✨
اإلنتاج الطاقةF.A بشكل عام تفضل استخدام الـmuscles ال♦️
⬅️ ⬅️
مستمر6-Glucose Glucoseدائما تحويل الـ ♦️
يتم في حالة حاجة الجسم الىGlucose-6 وتحويل الـ
Glucose في حالة وفرة الىglycolysis
→
multienzymos glycogen
glycogen synthesis
phosphorylation بواسطةactivation يحصل له
insulin ➡️ dephosphorylation
?!؟epinephrine and Glycogen الفرق بين
1-Glycogen يستجيب لحالة نقص الجلكوز
2- epinephrine
stressstimulus , a motioned factorيستجيب ألي
Glycogen. ➡️ Phosphorylatio. ➡️ Lysis for Glycogen
Epinephrine
High glucose → High insulin→High glycogensis
🔹fructose
ويكون سرعةinsulin يدخل الخاليا بدون الحاجة إلى
وصوله أسرع
1-p fructokinase
. داخل الجسمinterrupt مهم إذا مش موجود يعمل ⬅️
للفركتوز الذي يصنعaccumlation يعمل ⬅️
phosphorylation
hyperproteinemia يعملglycolysis و بالتالي يصنع
Galactose Metabolism
The major source of galactose is lactuse.
galactose enters glycolysis by its Conversion to
glulose 1-phosphate (GIP) by a series of steps
Galactosemias:-
it increases blood galactose Concentration due
to inability of the body to metabolize galactose.
Cause inherited defects in galatokinase,uridyl-
transferase or 4-epimerase.
effect :-
1-Cataract. 2-liver failure.
3-Mental retardation 4- Galactosuria
Blood glucose homeostasis:-
Hyperglycemia:- Concentrations above 110 mg /dl.
Hypoglycemia:- Concentrations below to 70 mg/dl
Brain uses 25% of blood glucose,
Hypoglycemia leads to Coma/death.
Hyperglycemia leads to long term damage of
eyes , blood vessel. organs
Pancreas Carries out blood glucose.
homeostasis
1-Insulin 2-Glucagon used for regulation
Diabetes Caused by no insulin sceration or insulin
resistence : in presence of insulin but there is no
response from Cells due to insulin overdoes or
receptors of liver or muscle cells.
Complications of Diabetes: blindness - kidney failure -
amputations of feet and legs not related to accident
injury .
the most nutritional recommenslation is avoid using
.sweeteners
Pentose phosphate pathway (ppp) also known as:-
1-Pentose Shunt.
2-Hexose. monophosphate shunt
3phosphogluconate pathway,this pathway
occure cytosol
-this pathway reducing:-
1-NADPH 2-ribose 5-phosphate
⬇️
Various Cofactor-DNA-RNAيدخل في صناعة
🔹NADPH is a phosphorylated form of NADH
Pentose Phosphate Pathway
↓ ↓
Oxidative phase Nonoxiadative
↓
generation of NADPH +H in the first and third
phase
وNADDH+H إلىNAD للreductionحصل هنا
إلىGluese6-phosphate للoxidation حصل
Phosphoglucona-S-lactone
:حصل هذا بواسطة
glucose phosphate dehydrogenase
↓
+Highly specific for NADP
الي يحولlactonase و يحدث تفاعل الثاني بواسطة
اليcycle form منphosphoglucona-s-lactone
. branch form
)Ribose 5-phosphate( علىphase أيضًا نحصل من هذاال
Nonoxidative phase
بواسطةRibose أهم ما تحصل عليه هو
. Phosphate pentose isomerase
▪️if NADPH increase it will inhibit of enzyme
▪️If NADP increase the pentose phosphate pathway
Continue.
-Rapidly dividing Cells require more ribose 5
.phosphate than NADPH
Follow
Mode 1
The need for NADPH and ribose 5- phosphate is
balanced
Mode 2
The need for NADPH mor than ribose 5-phosphate
Mode 3
The Cell needs both NADPH and ATP
Mode 4
NADPH is related to glutathione in RBCs.
H2O2 → →
oH+ oxidative damage to lipids, protein
and DNA
glucose 6- phosphate dehydrogenase if there
is defect in htis enzyme it cause because
increase beans in take.
Leads to insufficient glutathione and cell
became unable to cope with Ros
