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Critical Care Medicine The Essentials and More 5th

Edition by John Marini, David Dries ISBN
1975122283 9781975122287

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essentials-and-more-5th-edition-by-john-marini-david-dries-
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Critical Care Medicine Principles of Diagnosis and

Management in the Adult 5th Edition by Joseph Parrillo,
Phillip Dellinger ISBN 0323611613 9780323611619
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Harrison's Pulmonary and Critical Care Medicine 3rd

Edition by Joseph Loscalzo ISBN 1259835804 9781259835803

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Liver Anesthesiology and Critical Care Medicine 2nd

edition by Gebhard Wagener 9783319642987 3319642987

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medicine-2nd-edition-by-gebhard-wagener-9783319642987-3319642987-4420/

Critical Care Medicine Principles of Diagnosis and

Management in the Adult 4th Edition by Joseph Parrillo,
Phillip Dellinger ISBN 0323089291 978-0323089296
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diagnosis-and-management-in-the-adult-4th-edition-by-joseph-parrillo-
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AACN Essentials of Critical Care Nursing 1st Edition by
Marianne Chulay, Suzanne Burns ISBN B01FIXVDAE
9780071104975
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AACN Essentials of Critical Care Nursing 4th Edition by

Suzanne Burns, Sarah Delgado ISBN 126011676X 9781260116762

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Handbook of Critical Intensive Care Medicine 4th edition

by Joseph Varon 9783030682705 3030682706

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Cardiac Surgery Essentials for Critical Care Nursing 1st

Edition by Sonya Hardin, Roberta Kaplow ISBN 0763757624
9780763757625
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Principles of Critical Care 4th Edition by Jesse Hall,

Gregory Schmidt, John Kress ISBN 0071753273 9780071753272

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by-jesse-hall-gregory-schmidt-john-kress-
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Authors
John J. Marini MD
Professor of Medicine
Critical Care Medicine
Regions Hospital
University of Minnesota
Minneapolis/St. Paul, Minnesota

David J. Dries MSE, MD

Professor of Surgery
John F. Perry Jr. Professor of Trauma Surgery
Clinical Adjunct Professor of Emergency Medicine
Regions Hospital
University of Minnesota
Minneapolis/St. Paul, Minnesota
Dedication

This fifth edition of Critical Care Medicine—The Essentials is dedicated to my admired friend and coauthor of
the initial four, Arthur P. Wheeler. Over the years, he was first my resident and fellow, then my collaborator and
colleague. To those who knew him well, Art was an inspiring example of what is best in academic medical
practice—a brilliant, incisively logical, well informed, straight shooting, innovative physician whose intellectual
honesty and capability was matched by his empathy for his students, coworkers, and patients. With these
qualities, Art contributed immensely to the Vanderbilt medical community and rose quickly to national prominence
in our field of intensive care. Because he was practically minded, we could always count on him to drill to the
core of the problem and then work to resolve it. Among many notable accomplishments, he shared leadership of
the ARDS Network studies that helped set durable standards of care regarding safe ventilator settings, fluid
management, and vascular catheter use. As an educator, Art had few peers and garnered numerous teaching
awards, locally and at the national level. In his later years, he poured his energy and talents into the
development of an outstanding advanced practice nursing program at Vanderbilt, years before the concept had
taken hold in our field and gained its current enthusiastic attention. As was often the case, he saw the logic and
need for such action well before the rest of us. As director of the Vanderbilt Medical ICU for more than two
decades, he was recognized across disciplines by trainees, physicians, and nurses alike as a master intensivist
gifted with rare bedside abilities. Devoted to his family and a man for all seasons, Art loved varied forms of music
and became an instrumentrated airplane pilot as well as a hobby farmer. With high-level accomplishments
coupled to his adventuresome spirit, engaging personality, ready humor, wisdom, and dedication to what's best
in medicine, Art left a lingering example in science, education, and patient care for all to remember and emulate.
John J. Marini
Preface
Critical care is a high-stakes activity—from both outcome and cost perspectives. What should a young intensivist
be taught and a seasoned practitioner ideally know? Our worlds of medical education and practice continue to
change quickly. While electronic retrieval of patient records and information from scientific literature is of
immeasurable help, electronically facilitated submission, peer review, and production methods have accelerated
publication turnover. Pressures to shorten time in hospital and improve documentation tug the team toward the
computer desk and away from the patient, placing strains on face-to-face communications among doctor, patient,
family, and nurse. Because of mandated and pragmatic changes in practice, there has been a dramatic shift in
care from a “one doctor-one patient” relationship to one in which there are frequent personnel changes. The
chances for error or miscommunication in this evolving system are magnified. Simultaneously, older patients with
chronic multisystem dysfunction and attendant complex problems account for a growing fraction of those
admitted. While practicing on the cutting edge of intensive care medicine has always been challenging, there
now seems more to know and too much to keep track of. At times, we do not seem to be keeping up.
Another worrisome trend seems clear. In this exciting age of molecular medicine, mastery of bedside examination
and physiology has been deemphasized. Simultaneously, clinical research has shifted from exploration of
everyday problems confronted at the bedside to large population-based interventional trials. When well done
(and we are steadily getting better at them), these studies hold considerable value and often help decide initial
“best practice” for many patients. Yet, clinical trials will never inform all decisions, and it is incumbent upon the
practitioner to know when published clinical research does not apply to the patient at hand and to recognize
when the course suggested by trial results should be ignored or highly modified. Physicians who apply “best
practice” to the individual cannot rely only on protocols and the latest guidelines.
Recommendations come into and drop out of favor, but physiologic principles and fundamentals of critical care
change very little. Because real-world problems are complex and treatment decisions interwoven, well-honed
analytical skills are indispensable. To personalize critical care requires gathering and integration of a broad
information stream, interpreted against a nuanced physiological background. Management must be guided by
informed judgment, applying the best information presently known, and influenced by core physiological
principles. Once made, the intervention must often be revised, guided by thoughtful observation of the patient's
idiosyncratic response. Multidisciplinary cooperation among caregivers is essential to the success of these
efforts.
Cardiorespiratory physiology forms the logical base for interpreting vital observations and delivering effective
critical care. Committed to short-loop feedback and “midcourse” corrections, the intensivist should be aware of
population-based studies of similar problems but not enslaved to their results. Likewise, it is important to realize
that treatments that improve physiological end points do not always translate into improved patient outcomes and
that failure of a patient to respond as expected to a given treatment does not invalidate that intervention for
future patients. Add to these considerations the traits of cost consciousness, empathy, and effective
communication, and you are well positioned to deliver cost-effective, quality care in our demanding practice
environment.
Multiauthored books—even the best of them—have chapters of varying style and quality that are often lightly
edited. We believe that a book intended for comprehension is best written with a single voice and consistent
purpose. Therefore, every chapter in this book was written and revised by the two authors. After many years of
working together in clinical practice, research, and education, we have felt free to comment freely, quibble,
complain, and edit each other's work. Sadly, the coauthor of the first four editions, Art Wheeler—a brilliant
physician, leader, and close friend, passed on prematurely 3 years ago. Fortunately, his place has been taken
for this fifth edition by another, David Dries, whose expertise in surgery and trauma has added immeasurably to
the depth of this latest edition. Consistent with our
P.viii
specialties, we practice in different dedicated ICUs of the same referral and community general hospital (Regions
Hospital, St. Paul, MN). Yet, as investigators and professors of Medicine and Surgery of the University of
Minnesota, our research and educational interests are well aligned. Close collaboration between medical and
surgical professors in an educational effort of this type is quite unusual and may be unique. Whatever the truth of
that, this diversity adds breadth and helps keep perspective on what is “essential”—or at least what's valuable
and interesting to know in today's practice.
Since our last edition, major insights and changes in practice have enriched our evolving field. Among the most
prominent of these are neurological critical care, bedside ultrasonography, and interventional radiology. There
has been dawning awareness and prioritization of the need to be less invasive and to prevent the postintensive
care syndrome. Although these now receive special emphasis, virtually every chapter has been thoroughly
revised and updated. Trauma and surgical critical care material, as well as illustration content, have been
markedly expanded and refined.
As before, we have tried to extract what seem to be those grounding bits of knowledge that have shaped and
reshaped our own approaches to daily practice. We titled this book “ The Essentials” when it was first written, but
admit that in places it now goes into considerable depth and quite a bit beyond basic knowledge; hence, the
slightly modified title. Our own tips and tricks—useful pearls that we think give insight to practice—have been
sprinkled liberally throughout. This book was written to be read primarily for durable understanding; it is not
intended for quick lookup on-the-fly. It is not a book of quick facts, bullet points, checklists, options, or directions.
It would be difficult to find a white coat pocket big enough to carry it along on rounds. Depth of treatment has not
been surrendered in our attempt to be clear and concise.
The field of critical care and the authors, both once young and inexperienced, have now matured. Fortunately,
we remain committed to caring for the sickest patients, discovering new ways to understand and more effectively
confront disease, and passing on what we know to the next generation. Many principles guiding surgery and
medicine are now time-tested and more or less interchangeable. For the fifth edition, we have carefully examined
and updated the content of each chapter, added and modified many illustrations, expanded content, and in a few
cases, discarded what no longer fits. Mostly, however, we fine-tuned and built upon a solid core. This really is no
surprise—physiologically based principles endure. It is gratifying that most of what was written four editions ago
still seems accurate—and never more relevant.
John J. Marini
David J. Dries
Acknowledgments
Of all the paragraphs in this book, this one is among the most difficult to write. Perhaps it is because so many
have helped me reach this point—some by their inspiring mentorship, some by spirited collaboration, some by
invaluable support, and some by enduring friendship. I hope that those closest to me already know the depth of
my gratitude. A special few have given me far more than I have yet given back. The debts I owe to Len Hudson,
Bruce Culver, Luciano Gattinoni, and Elcee Conner cannot easily be repaid. By their clear examples, they have
shown me how to combine love for applied physiology, scientific discovery, and education-never forgetting that
the first priorities of medicine are to express compassion for and connection with others while advancing patient
welfare.
“Each wave owes the essence of its line only to the withdrawal of the preceding one.” (Andre Gide)
John J. Marini

As word of my involvement in this book spread around our hospital, many colleagues offered advice and support
ranging from images and algorithms to reality checks and encouragement. I would like to acknowledge the
following individuals in this regard: Kim Cartie-Wandmacher, PharmD; Hollie Lawrence, PharmD; Jeffrey Evens,
TSC; Jody Rood, RN; Carol Droegemueller, RN; Christine Johns, MD; Azhar Ali, MD; Don Wiese, MD; Andy
Baadh, MD; Richard Aizpuru, MD; and Haitham Hussein, MD.
To Barbara and my family, please accept my thanks for prayers, guidance, and support. Our children and
grandchildren have blessed and inspired us.
Finally, thanks to my colleagues on the faculty and staff at Regions Hospital for all they have taught me.
David J. Dries
Special Thanks
The authors gratefully acknowledge collaboration of the following contributors on this Fifth Edition:
Dr. Andrew Hartigan for help in the revision of Chapter 11; Kim Cartie-Wandmacher, PharmD, for the revision of
Chapter 15; and Julie Jasken, RD, for the revision of Chapter 16. The expert, uplifting and tireless contributions
of Sherry Willett at Regions Hospital, as well as those of the well-tuned production team of Keith Donnellan,
Timothy Rinehart, and Jennifer Clements are sincerely appreciated.
John J. Marini
David J. Dries
TABLE OF CONTENTS

Section I - Techniques and Methods in Critical Care

Chapter 1 - Hemodynamics

Chapter 2 - Hemodynamic Monitoring

Chapter 3 - Shock and Support of the Failing Circulation

Chapter 4 - Arrhythmias, Pacing, and Cardioversion

Chapter 5 - Respiratory Monitoring

Chapter 6 - Airway Intubation

Chapter 7 - Elements of Invasive and Noninvasive Mechanical Ventilation

Chapter 8 - Practical Problems and Complications of Mechanical Ventilation

Chapter 9 - Positive End-Expiratory and Continuous Positive Airway Pressure

Chapter 10 - Discontinuation of Mechanical Ventilation

Chapter 11 - Intensive Care Unit Imaging

Chapter 12 - Acid-Base Disorders

Chapter 13 - Fluid and Electrolyte Disorders

Chapter 14 - Blood Conservation and Transfusion

Chapter 15 - Pharmacotherapy

Chapter 16 - Nutritional Support and Therapy

Chapter 17 - Analgesia, Sedation, Neuromuscular Blockade, and Delirium

Chapter 18 - General Supportive Care

Chapter 19 - Quality Improvement and Cost Control

Section II - Medical and Surgical Crises

Chapter 20 - Cardiopulmonary Arrest

Chapter 21 - Acute Coronary Syndromes

Chapter 22 - Hypertensive Emergencies

Chapter 23 - Venous Thromboembolism

Chapter 24 - Oxygenation Failure, ARDS, and Acute Lung Injury

Chapter 25 - Obstructive Disease and Ventilatory Failure

Chapter 26 - ICU Infections

Chapter 27 - Sepsis and Septic Shock

Chapter 28 - Thermal Disorders

Chapter 29 - Acute Kidney Injury and Renal Replacement Therapy

Chapter 30 - Clotting Problems, Bleeding Disorders, and Anticoagulation Therapy

Chapter 31 - Hepatic Failure

Chapter 32 - Endocrine Disturbances in Critical Care

Chapter 33 - Drug Overdose and Poisoning

Chapter 34 - Neurologic Emergencies

Chapter 35 - Chest and Abdominal Trauma

Chapter 36 - Acute Abdomen

Chapter 37 - Gastrointestinal Bleeding

Chapter 38 - Burns and Inhalation Injury

 Chapter 1
Hemodynamics

• Key Points
1. Because of differences in wall thickness and ejection impedance, the two sides of the heart differ in
structure and sensitivity to preload and afterload. The normal right ventricle is more sensitive to changes
in its loading conditions than the left. When failing or decompensated, both ventricles are preload
insensitive and afterload sensitive.
2. Right ventricular afterload is influenced by hypoxemia and acidosis, especially when the capillary bed is
diminished and the vascular smooth musculature is hypertrophied, as in chronic lung disease. The
ejection impedance of the left ventricle is conditioned primarily by peripheral vascular tone, wall
thickness, and ventricular volume, except when there is an outflow tract narrowing or aortic valve
dysfunction.
3. Regulating cardiac output to metabolic need requires appropriate values for average heart rate and
stroke volume. Either or both may be the root cause of failing to do so.
4. Even when systolic function is well preserved, impaired ventricular distensibility and failure of the
diseased ventricle to relax in diastole often produce pulmonary vascular congestion and predispose to
“flash pulmonary edema.” Echocardiographic diastolic dysfunction often precedes heart failure and
commonly develops against the background of systemic hypertension, ischemia, or other diseases that
reduce left ventricular compliance.
5. The relationship of cardiac output to filling pressure can be equally well described by the traditional
Frank-Starling relationship or by the venous return curve. The driving pressure for venous return is the
difference between mean systemic pressure (the average vascular pressure in the systemic circuit) and
right atrial pressure. Venous resistance is conditioned by vascular tone and by anatomic factors
influenced by lung expansion. At a given cardiac output, mean systemic pressure is determined by
venous tone and degree of vascular filling.
6. Radiographic evidence of acute heart failure includes perivascular cuffing, a widening of the vascular
pedicle, blurring of the hilar vasculature, and diffuse infiltrates that tend to spare the costophrenic angles.
Lung ultrasound reveals characteristic signs. Radiographic infiltrates tend to lack air bronchograms and
are seldom accompanied by an acute change in heart size. Chronic congestive heart failure is typified by
Kerley B lines, dilated cardiac chambers, and increased cardiac dimensions.
7. The key directives in managing cor pulmonale are to maintain adequate right ventricle filling, to reverse
hypoxemia and acidosis, to establish a coordinated cardiac rhythm, to reduce oxygen demand, to avoid
both overdistention and derecruitment of lung tissue, and to treat the underlying illness.
8. Pericardial tamponade presents clinically with venous congestion, hypotension, narrow pulse pressure,
distant heart sounds, and equalized pressures in the left and right atria. Diastolic pressures in both
ventricles are similar to those of the atria.

P.2
CHARACTERISTICS OF NORMAL AND ABNORMAL CIRCULATION
Anatomy
Cardiac Anatomy
The circulatory and respiratory systems are tightly interdependent in their primary function of delivering
appropriate quantities of oxygenated blood to metabolizing tissues. The physician's ability to deal with
hemodynamic dysfunction requires a well-developed understanding of the anatomy and control of the circulation
under normal and abnormal conditions. The bloodstream's interface with the airspace (the alveoli) together with
cardiac check valves divide the circulatory path into two functionally distinct limbs—right, or pulmonary, and left,
or systemic. Except during congestive failure, the atria serve primarily as reservoirs for blood collection, rather
than as key pumping elements. The right ventricle (RV) is structured differently than its left-sided counterpart
(Table 1-1). Because of the low resistance of the pulmonary vascular bed, the normal RV generates mean
pressures only one seventh as great as those of the left side while driving the same output. Consequently, the
free wall of the RV is normally thin, preload sensitive, and poorly adapted to an acute increase of afterload. The
thicker left ventricle (LV) must generate sufficient pressure to drive flow through a much greater and widely
fluctuating vascular resistance. Because the RV and LV share the interventricular septum, circumferential muscle
fibers, and the pericardial space, their interdependence has important functional consequences. For example,
when the RV swells in response to increased afterload, the LV becomes functionally less distensible, and left
atrial pressure tends to increase. At the same time, the shared muscle fibers allow the LV to assist in generating
the required rise in RV and pulmonary arterial pressures. Ventricular interdependence is enhanced by processes
that crowd their shared pericardial fossa: high lung volumes, high heart volumes, and pericardial effusion.

Table 1-1. Right Versus Left Heart Properties

Right Heart Left Heart

Normal Failing Normal Failinga

Preload sensitivity +++ + ++ +

Afterload sensitivity ++ +++ + +++

Contractility ++ + +++ ++

Effects of: Afterload (General) ± +++ ± ++

Pleural pressure ± ± to + + ++

pH ++ +++ ± ±

Hypoxemia ++ ++++ ± ±

Response to inotropic and vasoactive drugs NA ++ NA ++++

aNot including aortic valve disease.

Coronary Circulation
The heart is nourished by the coronary arteries, and its venous outflow drains into the coronary sinus that opens
into the right atrium. The right coronary artery emerges anteriorly from the aorta, distributing to the RV, to the
sinus and atrioventricular (AV) nodes, and to the posterior and inferior surfaces of the LV. The left coronary
system (circumflex and left anterior descending arteries) nourishes the interventricular septum, the conduction
system below the AV node, and the anterior and lateral walls of the LV. If the heart were to relax completely, the
difference between mean arterial pressure (MAP) and coronary sinus pressure would drive flow through the
coronary circulation. However, because aortic pressure varies continuously and because the tension within the
myocardium that surrounds the coronary vessels influences the effective downstream pressure, perfusion varies
with the phases of the cardiac cycle. The LV is perfused most actively in early diastole—not when aortic
pressure is at its maximum but when
P.3
myocardial tension is least. The LV myocardial pressure is highest close to the endocardium and lowest near the
epicardium. Hence, under stress, the endocardium is more likely to experience ischemia.
Coronary blood flow normally parallels the metabolic activity of the myocardium. Because changes in heart rate
are accomplished chiefly by shortening or lengthening diastole, tachycardia reduces the cumulative time
available for diastolic perfusion while increasing the heart's need for oxygen. This potential reduction in mean
coronary flow is normally overridden by vasodilatation. However, coronary disease prevents full expression of
such compensation. During bradycardia, longer periods of time are available for diastolic perfusion and metabolic
needs are less. However, diastolic myocardial fiber tension rises as the heart expands, and marked bradycardia
may simultaneously lower both mean arterial and coronary perfusion pressures.

Vascular Anatomy

Left Side
Between heartbeats, the continuous flow of blood from the heart to the periphery is maintained by the recoil of
elastic vessels that were distended during systole. Arterioles serve as the primary resistive elements, and by
adjusting their caliber, these small vessels regulate tissue blood flow and aid in the control of arterial pressure.
The true capacitance vessels forming the reservoir of the circulation are the venules and small veins. At any one
time, only a minority of the total capacitance bed is recruited or distended and only a portion of the total blood
volume actively circulates. The precise distribution of the circulating blood volume among various tissue beds is
governed by metabolic or functional requirements and gated by arteriolar vasoconstriction. When under
physiologic stress, the capacitance bed contracts or expands in support of the circulating volume (Fig. 1-1).
FIGURE 1-1. The underfilled or contracted peripheral vasculature (left) may not improve tissue perfusion and/or
reverse shock physiology in response to vasopressor agents. The adequately filled and stressed vascular
network (right) is better primed to increased blood pressure and perfusion of pressure dependent tissue beds
when a vasopressor/inotrope is added.

Right Side
In the low-pressure pulmonary circuit, relatively few structural differences distinguish normal arteries from veins.
The pulmonary capillary meshwork, however, is even more luxuriant and well filled than in the periphery. Apart
from innate anatomy, blood flow distribution is influenced by gravity, alveolar pressure, regional pleural
pressures, oxygen tension, pH, circulating mediators, and chemical stimuli (e.g., nitric oxide).

Circulatory Control
Determinants of Cardiac Output
When averaged over time, cardiac output (product of heart rate and stroke volume) must match the metabolic
requirements. In a real sense, metabolic activity regulates the cardiac output of a healthy individual; insufficient
cardiac output activates inefficient anaerobic metabolism that cannot be sustained indefinitely. Agitation, anxiety,
pain, shivering, fever, and increased breathing workload intensify
P.4
systemic O2 demands. In the critical care setting, matching output to demand is often achieved with the help of
sedative, analgesic, antipyretic, inotropic, or vasoactive agents. It is important to remember that increasing or
decreasing cardiac output can reflect shifting O2 demands, rather than a change in ventricular loading conditions
or response to therapeutic intervention.
FIGURE 1-2. Stroke volume (SV) response of normal (NL) and failing heart to loading conditions.
Impaired hearts are abnormally sensitive to afterload but show blunted responses to preload augmentation.

Although the precise mechanism that links output to metabolism remains uncertain, the primary determinants of
stroke volume are well defined: precontractile fiber stretch in diastole (preload), the tension developed by the
muscle fibers during systolic contraction (afterload), and the forcefulness of muscular contraction under constant
loading conditions (contractility) (Fig. 1-2). Factors governing these determinants, as well as their normal values,
differ for the two ventricles, even though over time the average stroke volume of both ventricles must be
equivalent.

Determinants of Stroke Volume—General Concepts

Preload
According to the Frank-Starling principle, muscle fiber stretch at end diastole influences the extent of cardiac
ejection. The tendency of ejected volume to increase as the transmural filling pressure rises normally constitutes
an important adaptive mechanism that enables moment-by-moment adjustments to changing venous return.
During heart failure, the Starling curve flattens, and the ventricle becomes preload insensitive—higher filling
pressures become necessary to achieve a similar output. Although preload parallels end-diastolic ventricular
volume, myocardial remodeling can gradually modify the relationship between absolute chamber volume and
preload. Therefore, muscle fiber stretch within a chronically dilated heart may not differ significantly from normal.
End-diastolic volume is determined by ventricular compliance and by the pressure distending the ventricle (the
transmural pressure). Transmural pressure is the difference between the intracavitary and juxtacardiac
pressures. In comparison to the LV, the normal RV operates with a comparatively steep relationship between
transmural pressure and ventricular volume. A poorly compliant ventricle, or one surrounded by increased
intrathoracic or pericardial pressure, requires a higher intracavitary pressure to achieve any specified end-
diastolic volume and degree of precontractile fiber stretch (Fig. 1-3). The cost of higher filling pressure may be
impaired myocardial perfusion or pulmonary edema. Functional ventricular stiffening can result from myocardial
disease, pericardial tethering, or extrinsic compression of the heart (Table 1-2). The precise position of the
ventricle on the Starling curve is difficult to determine. However, studies of animals and normal human subjects
suggest that there is
P.5
little preload reserve in the supine position and that, once supine, further increases in cardiac output are met
primarily by increases in heart rate and/or ejection fraction. Thus, the Frank-Starling mechanism may be of most
importance during hypovolemia and in the upright position.
FIGURE 1-3. Concept of transmural pressure. The muscle fiber tensions that determine preload and afterload
are developed by pressure differences across the ventricle. For example, in diastole, a measured intracavitary
pressure of 15 mm Hg may correspond to a large or small chamber volume and myocardial fiber tension,
depending on the compliance of the ventricle and its surrounding pressure.

Table 1-2. Reduced Diastolic Compliance

Myocardial Thickening or Dysfunction Pericardial Disease Extrinsic Compression

Ischemia/infarction Tamponade PEEP/hyperinflation

Hypertension Constriction Tension pneumothorax
Infiltration RV dilation
Congenital defect LV crowding
Valvular dysfunction Impaired chest wall compliance

Diastolic Dysfunction
Diastole is usually considered a passive period in which transmural pressure distends elastic heart muscle. In
normal individuals and many patients with heart disease, this approximation is more or less accurate. However,
diastole is more properly considered an energy-dependent active process. (In fact, in some instances, more
myocardial oxygen may be consumed in diastole than in systole.) Failure of the heart muscle to relax at a normal
rate (secondary to ischemia, long-standing hypertension, or hypertrophic myopathy) can cause sufficient
functional stiffening to produce pulmonary edema despite preserved systolic function. As defined by
echocardiography, many apparently normally functioning elderly adults have abnormal patterns of cardiac
relaxation. Perhaps one third or more of adult patients with congestive heart failure (CHF) develop symptoms on
this basis, with the incidence increasing markedly with advancing age. Key echocardiographic features of
diastolic dysfunction are described in Chapter 2. Diastolic dysfunction often precedes systolic dysfunction and
should be considered an early warning sign of deterioration. Although diastolic and systolic impairments often
coexist, the diastolic dysfunction syndrome is an especially likely explanation when signs of pulmonary
congestion predominate over those of systemic perfusion in the absence of mitral valve dysfunction. In all
patients with diastolic dysfunction, the early rapid filling phase of ventricular diastole is slowed, and the extent of
ventricular filling becomes more heavily influenced by terminal-phase atrial contraction. Sudden loss of the atrial
“kick” often precipitates congestive symptoms. Flash pulmonary edema is often the consequence of sudden
diastolic dysfunction resulting from ischemia, tachycardia, or atrial fibrillation. Diastolic dysfunction should be
suspected when congestive symptoms develop despite normal systolic function in predisposed patients.
Confirmation requires ancillary testing by echocardiography, radionuclide angiography, contrast
ventriculography, or other imaging method. With all techniques, attention must be focused on diastole,
particularly during the phase of rapid filling. In most institutions, echocardiography has become the method of
choice for critically ill patients because of its convenience and reliability. Indicators of mitral valve function such
as deceleration time, early diastolic (E) to late diastolic (A) wave velocity ratio, and isovolume relaxation time are
helpful. Signals of the required clarity are often impossible to obtain, however, in the critically ill patient,
particularly with transthoracic (as opposed to transesophageal) imaging. Regarding treatment, control of blood
pressure, heart rate, and ischemia are the essential objectives. Diuretics are indicated to relieve congestive
symptoms. Calcium channel blockers (e.g., verapamil, diltiazem, nifedipine) have been demonstrated to be useful
in animal studies and in humans with hypertrophic cardiomyopathy. Selective β-blockers (e.g., metoprolol,
carvedilol) can help reduce tachycardia, lower blood pressure, and promote long-term remodeling but must be
chosen wisely and used with extreme caution when significant systolic dysfunction, conduction system
disturbance, or bronchospasm coexist. Predictably, inotropes do not improve diastolic function.

Afterload
Although afterload is often equated with elevations of blood pressure or vascular resistance, it is better defined
as the muscular tension that must be
P.6
developed during systole per unit of blood flow. As such, the systolic wall stress is affected by blood pressure,
wall thickness, and ventricular volume. In the normal heart, moderate changes in afterload are usually countered
by increases in contractility, preload, or heart rate, so that forward output is usually little affected. Heart size
remains small, and filling pressures do not rise excessively. However, once preload reserves have been
exhausted, raising afterload can profoundly depress cardiac output if contractile force and/or heart rate do not
compensate. Just as the relationship between preload and stroke volume rises more steeply for the right than for
the LV, so too is the normal RV more sensitive than the left to changes in afterload (Fig. 1-2). The dilated
chambers of a failing heart—both right and left—are inherently afterload sensitive (Fig. 1-2). Cardiomegaly and
mitral regurgitation are clinical findings that help identify potential candidates for afterload reduction. Quantitative
assessment of ejection impedance can be made by determining pulmonary vascular resistance (PVR) and
systemic vascular resistance (SVR). These indices, the quotients of driving pressure and cardiac output across
their respective beds, are calculated as if the blood flow fulfilled the assumptions of Poiseuille law. Because
cardiac output must be interpreted relative to body size, both indices have a wide range of normal values.
Although SVR rising in response to adrenergic tone or drug treatment helps support the upstream arterial
pressure that perfuses certain critical tissue beds (e.g., kidney) when cardiac output falls, elevating the vascular
resistance may impair downstream capillary filling in others. Moreover, in aggregate, vascular impedance may
rise sufficiently to compromise cardiac output. Judicious reduction of arterial vessel tone may then allow cardiac
output to improve and vital organ perfusion to increase, while maintaining an acceptable blood pressure.
Chamber diameter also impacts afterload. In a dilated chamber, higher systolic fiber tension must be generated
to produce a given intracavitary pressure, especially in fibers on the periphery. Thus, a diuretic or selective
venodilator (nitroglycerine) may reduce afterload as well as preload. Apart from vessel length and diameter,
blood viscosity is an important determinant of rheology and effective afterload. Blood viscosity rises nonlinearly
with hematocrit. With increasing hematocrit, crowded erythrocytes pass more sluggishly through tissues, and
effective O2 transport eventually reaches a maximum, the value of which depends on circulating blood volume
relative to vascular capacity (Fig. 1-4). Individual tissue beds appear to have different tolerances to changes in
hematocrit and different optimal values for oxygen extraction. Viscosity may also rise dramatically in the settings
of hypothermia or hyperproteinemia.

FIGURE 1-4. Increasing hematocrit helps open tissue beds and deliver O2, when open. However, at very high
values seldom encountered in the ICU, hematocrit increases viscosity, impairs perfusion, and reduces O2
delivery.

Pleural Pressure and Afterload

Systolic pressure is a marker of the highest intracavitary pressure developed by contracting muscle fibers. The
intracavitary pressure is a result of muscular forces and the regional pleural pressure that surrounds the heart.
Variations in pleural pressure may significantly alter afterload and therefore, the function of the compromised LV.
The paradoxical pulse observed during acute asthma results in part from inspiratory afterloading of the LV. When
the pressure that surrounds the heart declines, greater muscle fiber tension must be developed during systole to
generate intracavitary and systemic blood pressures. Such alterations of ventricular loading conditions help
explain why vigorous breathing efforts impair the function of the ischemic or failing heart.
Right ventricular afterload tends to rise nonlinearly with increasing lung volume. The pulmonary vascular
pressure-flow relationship may differ slightly for positive versus negative pressure breathing. However, the RV
afterload corresponding to any given lung volume is not greatly influenced by changes of pleural pressure,
because the vessel that accepts its outflow (the pulmonary artery) is subjected to similar variations in pressure.
P.7
Contractility
Many stimuli compete to influence the contractile state of the myocardium. Sympathetic impulses, circulating
catecholamines, acid-base and electrolyte disturbances, ischemia, anoxia, and chemodepressants (e.g., drugs,
mediators, toxins) or hormones (e.g., high dose insulin) may influence ventricular performance, independent of
changes in preload or afterload (Fig. 1-5). Contractility is sometimes impaired transiently after blunt cardiac
trauma, during intense adrenergic receptor stimulation (stress cardiomyopathy), or when ischemic myocardium is
reperfused (e.g., after cardiopulmonary resuscitation, angioplasty, or lysis of coronary thrombosis). Such
“stunned myocardium” may stage a complete recovery after several days of transient dysfunction. No physical
sign reliably reflects altered contractility. An S3 gallop, narrow pulse pressure, and poorly audible heart tones
suggest impaired contractility, but these signs are difficult to quantify and are influenced by myocardial
compliance, intravascular volume status, and vascular tone. Radionuclide ventriculograms and
echocardiography provide excellent noninvasive means of determining ventricular size and basal contractile
properties of the LV but are not well suited to continuous monitoring. The commonly used “ejection fraction” is
influenced by the loading conditions of the heart. Two-dimensional echocardiographic images may misrepresent
three-dimensional changes in chamber geometry.

FIGURE 1-5. Transmural ventricular pressure volume loops. Left: Four complete cardiac cycles are
represented for different states of ventricular filling. The end-diastolic pressure volume relationship defines the
Frank-Starling curve. During each cycle, there are sequential stages of diastolic filling, isovolumic contraction,
active systolic ejection, and isovolumic relaxation. The end-systolic pressure volume relationship (ESPVR)
correlates well with contractility. Right: As the myocardium is stimulated by catecholamines, the slope of the
ESPVR increases, resulting in a greater pressure and ejection fraction during systole for any degree of diastolic
filling.

Heart Rate
Changes in the rate of the healthy heart result from the interplay between the two divisions of the autonomic
nervous system. Ordinarily, parasympathetic tone predominates. (When both divisions of the autonomic nervous
system are blocked, the intrinsic heart rate of young adults rises from approx. 70 to 105 beats/min.) The heart's
ability to respond to an increased demand for output is largely determined by its capacity to raise the heart rate
appropriately. Pathological bradycardias often depress cardiac output and O2 delivery, especially when a
diseased or failing ventricle is unable to call upon a preload reserve. Relative bradycardia is often observed in
the clinical setting—a “normal” heart rate is not logically appropriate for a stressed patient with high O2 demands
or impaired myocardium. Because two key determinants of oxygen delivery are affected, bradycardia induced by
profound hypoxemia depresses O2 delivery and may rapidly precipitate circulatory collapse. Marked increases in
heart rate may also lead to circulatory depression when they cause myocardial ischemia, or when reduced
diastolic filling time or loss of atrial contraction impair ventricular preload. (Good examples include mitral stenosis
and diastolic dysfunction.) As a general rule, sinus heart rates exceeding (220 - age)/min reduce cardiac output
and myocardial perfusion, even in the absence of ischemic disease or loss of atrial contraction.
P.8
(To illustrate, sinus-driven heart rate should not exceed 150 beats/min in a 70-year-old patient.)

Peripheral Circulation
Vascular tone is integral to cardiac output regulation—the heart cannot pump what it fails to receive in venous
return, and vasoconstriction is a key determinant of afterload. In fact, control of cardiac output may be viewed
strictly from a vascular perspective (Fig. 1-6). Under steady-state conditions, venous return is proportional to the
quotient of venous driving pressure and resistance. Under most circumstances, the downstream pressure for
venous return is right atrial pressure. The upstream pressure driving venous return, the mean systemic pressure
( PMS), is the volume-weighted average of pressures throughout the entire systemic vascular network. Because a
much larger fraction of the total circulating volume is downstream from the resistance vessels, PMS is much
closer to the right atrial pressure ( PRA) than to MAP (Fig. 1-7). Were the PRA to rise suddenly to equal the PMS,
all blood flow would stop. Indeed, in an experimental setting, PMS can be determined by synchronously clamping
the aorta and vena cava to stop flow and opening a wide-bore communication between them. Mean systemic
pressure is influenced by the circulating blood volume and vascular capacitance, which in turn is a function of
vascular tone. Thus, PMS rises under conditions of hypervolemia, polycythemia, and right-sided CHF; it declines
during abrupt vasodilation, sepsis, hemorrhage, and diuresis. Up to a certain point, lowering PRA while
preserving PMS increases driving pressure and improves venous return. However, when PRA is reduced below
the surrounding tissue pressure, the thin-walled vena
P.9
cava collapses near the thoracic inlet. Effective downstream pressure for venous return then becomes the
pressure just upstream to the point of collapse, rather than the PRA.
FIGURE 1-6. Interaction of Frank-Starling and venous return (VR) curves. With normal heart function,
observed cardiac output is determined by such vascular factors as filling status (A → B) and vasoconstriction
(C). Sympathetic stimulation and heart failure have opposing effects on the Starling curve and cardiac output.
The upstream mean systemic pressure (MSP) that drives venous return is a hypothetical point determined by
extrapolating the venous return curve to the venous pressure axis where all cardiac output ceases. Note that VR
improves linearly as CVP falls—up to the point at which central vessels collapse.
FIGURE 1-7. Forces driving the systemic circulation. The mean systemic circulatory pressure is the
weighted average of arterial, capillary, and venous pressures and equals the blood pressure at any point with
the circulation stopped. It is much closer to venous than to mean arterial pressure because of the large venous
capacitance bed. MSP minus PRA is the driving pressure for venous return.
FIGURE 1-8. Microvascular fluid kinetics. Upper panel: Classic Starling kinetics of fluid exchange at the
capillary level. On the upstream side, hydrostatic gradient between the lumen and the intercellular interstitium
exceeds the osmotic drag tending to retain intravascular fluid. On the downstream side, the osmotic gradient
prevails, allowing interstitial fluid to reenter the vessel. Lower panel: Normally, tight intercellular junctions
prevent the escape of most large and small intravascular proteins, such as albumin. In the setting of
inflammation, intercellular connections loosen and become leaky, allowing many small- and moderate-sized
molecules to breech the vessel wall and leave the circulating bloodstream.

At any given moment, the cardiac output is determined by the intersection of the venous return curve and the
Starling curve. In the analysis of a depressed cardiac output, both aspects of circulatory control must be
considered. For example, when positive end-expiratory pressure (PEEP) is applied, PRA rises, inhibiting the
venous return. However, PMS rises simultaneously, and compensatory vascular reflexes are called into action to
reduce the venous capacitance and expand the circulating volume. Therefore, unlike patients with depressed
vascular reflexes or hypovolemia, most healthy individuals do not experience a reduction of cardiac output under
the influence of moderate PEEP. Although an increase in venous resistance can also reduce the venous return,
it is uncommon for the venous resistance to increase without an offsetting change in PMS. However, positional
compression of the inferior vena cava by an intra-abdominal mass (e.g., during advanced pregnancy) may
account for postural changes in cardiac output in such patients.

Capillary Fluid Filtration and Tendency for Tissue Edema

Classical concepts first developed by Starling and later modified to improve accuracy and clinical relevance
indicate that fluid transport at the tissue level is normally determined by the hydrostatic and osmotic pressure
differences between the capillary (PCAP, ΠCAP) and interstitial (PIF, ΠIF) compartments (Fig. 1-8, left). Rising
hydrostatic pressure and depression of oncotic pressure favor edema formation, whereas the opposites favor its
prevention or resolution. The capillary filtration coefficient ( CF), which increases with acute inflammation,
characterizes the ease or difficulty with which any such differences cause a net shift between compartments.
Expressed in equation form:
This relationship, though admittedly simplified, serves to indicate that increased interstitial fluid (edema) may
form because of an increase in venous and capillary pressures, a fall in serum oncotic pressure, or increased
number and leakiness of the capillary pores. All three are potential targets for clinical intervention (Fig. 1-8,
right).
P.10
CHARACTERISTICS OF THE DISEASED CIRCULATION
Left Ventricular Insufficiency
Congestive Heart Failure

Diagnostics
The term “heart failure” (or CHF) is often loosely applied to conditions in which the filling pressures of the left
heart are increased sufficiently to cause dyspnea or weakness at rest or mild exertion. Congestive symptoms can
develop when systolic cardiac function is preserved (volume overload, renal insufficiency, diastolic dysfunction,
RV encroachment, and pericardial effusion), as well as during myocardial failure itself. Unlike the normal LV,
which is relatively sensitive to changes in its preload and insensitive to changes in its afterload, the failing LV has
the opposite characteristics (see Fig. 1-2). Changes in afterload can therefore make a major difference in LV
systolic performance, whereas preload manipulation usually elicits little benefit, unless it reduces afterload
indirectly by shrinking chamber volume and wall tension. Wide QRS complexes characterize the ventricular
asynchrony of bundle branch block, and in certain patients with such conduction delays, resynchronization by
biventricular pacing may improve left ventricular (LV) filling time, reduce mitral regurgitation, and lessen
dyskinesis. Together, these benefits often improve contractile efficiency impressively.
Radiographic evidence of acute heart failure includes perivascular cuffing, a widened vascular pedicle, blurring
of the hilar vasculature, and diffuse infiltrates that tend to spare the costophrenic angles. Unlike pneumonia and
acute respiratory distress syndrome (ARDS), these infiltrates tend to lack air bronchograms and are usually
unaccompanied by an acute change in heart size. Chronic CHF is typified by Kerley B lines, dilated cardiac
chambers, and increased cardiac dimensions.
The increased stretching of myocardial tissue in response to ventricular overload promotes the release of two
endogenous natriuretic peptides: atrial natriuretic peptide (ANP) and B-type natriuretic peptide (BNP). Cardiac
natriuretic peptides can lower excessive levels of angiotensin II, aldosterone, and endothelin I (another
endogenous vasoconstrictive peptide) thus inducing a variety of beneficial effects—arterial and venous
vasodilation, enhanced diuresis, and inhibition of sodium reabsorption.
ANP is stored within granules in the atria and ventricles, so even a minor amount of cardiac muscle stretch, such
as that resulting from routine exercise, can cause an efflux of this peptide into the circulation. BNP, by contrast,
is synthesized within the ventricles, and only minimal amounts are stored in granules. Instead, BNP is
synthesized de novo, or as needed, in response to left ventricular wall elongation secondary to myocardial stress
(e.g., volume overload). Thus, the BNP compensatory response to myocardial injury usually (but not invariably)
indicates ventricular dysfunction or distention. BNP (and the closely related, less quickly degraded N-terminal
BNP) levels consistently rise above their normal values in patients with CHF. The diuretic and vasodilating
properties of BNP point to a potentially important role for this peptide, not only as a diagnostic tool in CHF but
also as a treatment option for well-selected patients (e.g., nesiritide). To date, this therapeutic potential has not
been fully realized (see below).
BNP measurements can provide useful information for excluding CHF, indicating its severity, tracking progress,
and gauging likely outcome. Unfortunately, BNP is not selective for cardiac filling status, as it also increases in a
variety of lung diseases, renal insufficiency, sepsis, and inflammatory states.
When faced with a patient who appears to have pulmonary venous congestion, a number of key questions
should be asked in determining its etiology.
1. Is forward output adequate to perfuse vital tissues? When perfusion is severely impaired, consideration
should be given to mechanical ventilation and invasive hemodynamic monitoring, especially in the setting of
coexisting pulmonary venous congestion and lactic acidosis. Reducing tissue O2 demand and correcting
disturbances in oxygen content, serum pH, electrolyte balance, and ventricular loading conditions are of prime
importance. Inotropic or vasopressor therapy may be indicated for hypotension, whereas hypertensive patients
and those with a highly elevated SVR may benefit from vasodilators.
2. Is there evidence of systolic dysfunction? Adequate perfusion does not necessarily imply intact systolic
function—forward output may be maintained at the cost of high preloading pressures and pulmonary vascular
congestion. If perfusion is adequate and systolic function of cardiac valves and myocardium remains intact,
P.11
the patient may simply be volume overloaded or manifesting diastolic dysfunction. Echocardiography helps
greatly in this assessment.
3. What is the LV size? LV chamber dilation usually indicates a chronic process—most commonly long-standing
ischemic heart disease, cardiomyopathy, or LV diastolic overload (aortic or mitral valvular insufficiency).
Therapy in such cases should be directed at optimizing afterload (with systemic vasodilators) or at improving
myocardial oxygen supply (coronary vasodilators). If there is excessive inspiratory effort, mechanical
ventilation can reduce both O2 demand and left ventricular afterload by raising inspiratory and mean pleural
pressures. If left ventricular cavity size is normal, mitral stenosis, tamponade, constrictive pericarditis, acute
myocardial infarction, hypertrophic cardiomyopathy, or diastolic dysfunction should be suspected. Left
ventricular wall hypertrophy, myocardial infiltration, or interdependence with a swollen RV may limit stroke
volume and cardiac output, despite normal contractility. A distended left atrium sometimes provides a clue in
such cases.
4. Does the LV show global or regional hypokinesis? Regional hypokinesis/dyskinesis suggests localized
disease (e.g., ischemia or infarction). Stress cardiomyopathy (Takotsubo) may temporarily show the signature
findings of apical ballooning with preserved basilar contraction. Echocardiography and precordial
electrocardiography (ECG) are instrumental in this assessment. Generalized hypokinesis of a heart with
normal chamber size often reflects the stunned myocardium of trauma, diffuse ischemia, drug overdose, toxin
ingestion, or post-tachycardia dysfunction.
5. Is there evidence for valvular dysfunction? Aortic stenosis may depress cardiac output by causing
excessive afterload, myocardial ischemia, or hypertrophic impairment of ventricular filling. Mitral regurgitation
impairs forward output and produces congestive symptoms by allowing partial retrograde venting of the
ejected volume. Acute chamber enlargement (regardless of cause) may worsen congestive symptoms by
producing transient mitral regurgitation because of papillary muscle dysfunction or mitral ring dilation.
6. Is there evidence for increased pulmonary vascular permeability or hypoalbuminemia? The tendency
to form pulmonary edema relates not only to hydrostatic pressure but also to the plasma oncotic pressure and
pulmonary capillary permeability. Hence, edema may form at a relatively low pulmonary venous pressure if
oncotic pressure is reduced or the microvascular endothelium is leaky (ARDS). Conversely, the lungs may
remain relatively dry despite high left heart filling pressures when enlarged lymphatic drainage channels with
 greater capacity have had time to develop (e.g., mitral stenosis). Kerley lines are the radiographic signatures
of lymphatic dilation.
The physical examination should be directed toward the detection of hypoperfusion (reduced mental status,
oliguria) and compensatory vasoconstriction (reduced skin temperature, prolonged capillary filling time, etc.).
Rales (crackles) are often difficult to detect in bedridden patients who breathe shallowly and in those receiving
mechanical ventilatory support. Auscultation of gravitationally dependent regions is mandatory. The chest X-ray
(CXR) provides key information regarding heart size, vascular distribution, pulmonary infiltrates, and pleural
effusions. Computed tomography using reconstructive imaging techniques is informative in questionable cases—
as when the chest wall interferes with CXR interpretation. Echocardiography and radionuclide ventriculography
provide important information regarding chamber size, contractility, diastolic filling, valvular function, PRA,
pericardial volume, and filling status of the central pulmonary veins. Although transesophageal echocardiography
is not always feasible to perform, the detail it provides is generally superior to its transthoracic counterpart,
especially in patients with obstructive lung disease or massive obesity.

Therapeutics
As a general rule, the therapy of CHF should be geared to document pathophysiology. Reversal of abrupt-onset
tachycardias and arrhythmias is frequently the key to relieving congestion, especially in patients with valve
dysfunction, or stiff or ischemic hearts. Whereas diuretics help in most cases, inotropic and vasoactive agents
should be reserved for documented disorders of myocardial function refractory to adjustments of filling pressure,
pH, and electrolytes. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors (e.g., captopril, enalapril) and/or systemic
vasodilators should be used when an elevated SVR and/or valvular insufficiency are documented in the setting
of adequate preload and blood pressure. Nitrates may aid cardiac ischemia but can
P.12
precipitate hypotension in patients with borderline or inadequate filling pressures. New-onset atrial or ventricular
arrhythmias or conduction disturbances (e.g., atrial fibrillation, atrial flutter, heart block) should be treated
aggressively if they reduce forward output or cause pulmonary edema (see Chapter 4).
Although calcium channel blockers can benefit congestive failure by controlling hypertension, slowing
tachycardia, or reversing coronary spasm, they should only be used in well-selected patients; these agents
depress cardiac contractility and may impair conduction. In similar fashion, β-Blockers reduce myocardial oxygen
consumption by decreasing the heart rate and contractility but have the potential to precipitate CHF, conduction
system disturbances, or bronchospasm. β-Adrenergic blockade should be reserved for cases of documented
ischemia or other firm indications (e.g., thyroid storm, delirium tremens, uncontrolled supraventricular
tachycardia). They should not be considered first-line measures in other acute forms of CHF.
Nesiritide, hBNP, a 32-amino acid recombinant human BNP, represents a unique treatment for acutely
decompensated CHF (ADHF) and was the first drug introduced in its class. hBNP has been approved for the IV
treatment of patients with ADHF who have dyspnea at rest or with minimal exertion. hBNP has been shown to
exert potent vasodilatory effects and to effect significant diuresis and natriuresis in patients with severe CHF. In
patients with ADHF, hBNP also has been shown to significantly decrease plasma norepinephrine and
aldosterone levels, as well as cardiac preload and vascular resistance, without stimulating the changes in heart
rate seen with inotropic agents. When added to standard therapy in the treatment of ADHF, hBNP improves
hemodynamic function to a significantly greater extent than nitroglycerin (see Chapter 3). Its use has become
somewhat controversial, however, as it may cause profound hypotension, bradycardia, and renal dysfunction in
some patients.
Another promising class of noncatecholamine-based agents is the calcium sensitizers. The initial representative
of this category is levosimendan, a drug that is marketed but yet to be deployed on a wide scale (see Chapter 3).
It has distinct inotropic and vasodilating properties and must be used only with particular caution in patients who
have severely impaired kidney or liver function and in those who are hypotensive and tachycardic.

Right Ventricular Dysfunction

Certain disease conditions account for the great majority of acute problems arising primarily from RV dysfunction:
RV ischemia and infarction; cor pulmonale complicating parenchymal, vascular, or hypoventilatory hypoxemic
lung diseases (e.g., sleep apnea); and ARDS.

Right Ventricular Infarction

The RV receives the majority of its blood supply from the right coronary artery. It is not surprising, therefore, that
RV infarction complicates as many as 30% of inferior myocardial infarctions, as well as a smaller percentage of
anterior infarctions. The diagnosis should be suspected when there are signs of systemic venous hypertension,
an unimpressive or clear CXR, and evidence of ST segment elevation or Q waves over the right precordium
(V4R). A suggestive enzyme profile confirms the diagnosis. In the initial phase of management, RV infarctions
typically demand aggressive administration of intravenous fluids to sustain optimal blood pressure and cardiac
output. The LV may be required to take up the work of pumping blood through both the systemic circuit (directly)
and the pulmonary circuit (indirectly), using ventricular interdependence. Dilatation of the RV and fluid loading
tighten these linkages by crowding the two ventricles within the pericardial sac, stretching shared circumferential
muscle fibers, and shifting the mobile interventricular septum. Recovery from, accommodation to, or
compensation for RV infarction tends to occur over several days. If cardiac output can be supported during this
interval, the outlook for patients without other cardiopulmonary diseases is generally good. Prognosis depends
not only on the size of the infarction but also on the presence or absence of increased PVR.

Cor Pulmonale

Pathogenesis
In its purest form, cor pulmonale (see Chapter 21) is defined as hypertrophy, dilatation, or failure of the RV in
response to excessive PVR. By definition, this term excludes cardiomyopathy or secondary changes in RV
function resulting from pulmonary venous hypertension or LV failure. Three reinforcing causes of pulmonary
hypertension are a restricted capillary bed, alveolar hypoxia, and acidosis. Although extensive obliteration,
occlusion,
P.13
constriction, or compression of the capillary bed may be the underlying cause, increased cardiac output and
superimposed hypoxemia or acidosis may dramatically elevate pulmonary arterial pressure ( PPA). The normal
RV cannot sustain adequate forward output at mean pulmonary arterial pressures that exceed approximately 35
mm Hg. Given sufficient time, however, the RV wall can thicken sufficiently to generate pressures that rival those
in the systemic circuit. Arterial smooth muscle also hypertrophies over time, intensifying the response to alveolar
hypoxemia and pharmacologic vasoconstrictors. Most diffuse pulmonary insults can raise the PVR enough to
decompensate an already compromised RV. Massive pulmonary embolism is the most common cause of acute
cor pulmonale in a patient without prior cardiopulmonary abnormality. In mechanically ventilated patients, lung
overdistention with attendant capillary compression may markedly accentuate RV loading.
Chronic cor pulmonale can result from severe lung disease of virtually any etiology (especially those that
obliterate pulmonary capillaries and induce chronic hypoxemia). Acutely decompensated cor pulmonale occurs
frequently in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). In such patients, RV afterload can fall
dramatically with correction of bronchospasm, hypoxemia, and acidosis. Because about one half of the normal
pulmonary capillary bed can be obstructed without raising the resting mean PPA significantly above the normal
range, pulmonary hypertension in a normoxemic person at rest usually signifies an important reduction in the
number of patent pulmonary capillaries. After the capillary reserve has been exhausted, PPA varies markedly with
cardiac output. Thus, in a predisposed patient, elevations of baseline pulmonary arterial pressure often signify
variations in cardiac output, rather than worsening of lung pathology.

Diagnosis
The measurement of central venous pressure (CVP), pulmonary artery occlusion (“wedge”) pressure (Pw),
and the computation of PVR help separate right from left heart disease. Echocardiography is an invaluable
diagnostic adjunct, often allowing estimation of pulmonary arterial pressure as well as providing detailed
anatomical information regarding the dimensions and functions of the two ventricles. The physical findings
of acute cor pulmonale are those of pulmonary hypertension: hypoperfusion, RV gallop, and a loud P2.
Pulsatile hepatomegaly, systemic venous congestion, a parasternal lift, and peripheral edema strongly
implicate RV failure and severe pulmonary hypertension. Deep breathing may accentuate these right heart
findings, as inspiratory increases of blood flow returning to the thorax raise PPA and stress the compromised
RV. Unfortunately, many of these signs are difficult to elicit in patients with hyperinflated or noisy lungs.

Ancillary Diagnostic Tests

Radiographic signs of pulmonary arterial hypertension include dilated, sharply tapering central pulmonary
arteries with peripheral vascular “ pruning.” Although precise measurements are often difficult to make, a right
lower lobar artery dimension greater than 18 mm diameter (on the standard PA film) or main pulmonary arteries
greater than 25 mm in diameter (judged on lateral) strongly suggest subacute or chronic pulmonary
hypertension. Overall heart size may appear normal until disease is advanced, especially in patients with
hyperinflation. Encroachment of the RV on the retrosternal airspace in the lateral view is an early but nonspecific
sign. When renal function allows, the contrast-enhanced computed tomography (CT) scan of the thorax confirms
RV dilatation. Catheter-based techniques allow computation of RV volume and/or RV ejection fraction. Beat-by-
beat analysis of the thermodilution temperature profile allows both to be assessed, whereas a double indicator
(dye/thermodilution) method permits determination of these indices as well as central blood volume, stroke work,
lung water, and others.
ECG criteria for RV hypertrophy are insensitive and nonspecific. In acute cor pulmonale, changes characteristic
of hypertrophy are lacking. P pulmonale and a progressive decrease in the R/S ratio across the precordium are
sensitive but nonspecific signs. Conversely, the S1, Q3, T3 pattern, right axis deviation greater than 110 degrees,
R/S ratio in V5 or V6 less than 1.0, and a QR pattern in V1 are relatively specific but insensitive signs.
Radionuclide ventriculography and echocardiography more reliably document RV and LV functions
noninvasively. In patients with true cor pulmonale, LV systolic function should remain unaffected.

Management of Acute Cor Pulmonale

The key directives in managing cor pulmonale are to maintain adequate RV filling and perfusion, to reverse
hypoxemia and acidosis, to establish a
P.14
coordinated cardiac rhythm, reverse atelectasis, and treat the underlying illness. The majority of patients with
decompensated COPD and cor pulmonale have a reversible hypoxemic component. Although oxygen must be
administered cautiously, patients with baseline CO2 retention should not be denied O2 therapy. Acidosis
accentuates the effect of hypoxemia on PVR, whereas hypercarbia without acidosis exerts less effect. This
should be borne in mind when deciding the advisability of buffering pH in permissive hypercapnia.
Bronchospasm, infection, and retained secretions must be addressed. When extreme polycythemia complicates
chronic hypoxemia, careful lowering of the hematocrit to approximately 55% may significantly reduce blood
viscosity, decrease RV afterload, and improve myocardial perfusion. To improve blood viscosity, it helps to
rewarm a profoundly hypothermic patient.
The effects of digitalis, inotropes, and diuretics in acute cor pulmonale are variable; these drugs should be
employed cautiously. Gentle diuresis helps relieve symptomatic congestion of the lower extremities, gut, and
portal circulation. Diuresis may reduce RV distention and myocardial tension, improving both its afterload and
perfusion. Any depression of cardiac output resulting from diuresis may also cause a secondary reduction of PPA.
In patients requiring RV distention and ventricular interdependence to sustain adequate stroke volume, vigorous
diuresis or phlebotomy (now seldom practiced) may have adverse consequences. Central vascular pressures,
therefore, should be carefully monitored. The effects of cardiotonic agents in the treatment of acute cor
pulmonale are also unpredictable. Digitalis has only a small inotropic effect on the performance of a
nonhypertrophied RV but may be helpful in chronic cor pulmonale. Though slow to take effect, digoxin often
proves useful in controlling rapid heart rate in atrial fibrillation without depressing myocardial function. Inotropes
such as dopamine and dobutamine can improve left ventricular function and boost the perfusion pressure of the
RV. Furthermore, because the ventricles share the septum and circumferential muscle fibers, it is likely that
improved left ventricular contraction benefits the RV through systolic ventricular interdependence. Associated
arrhythmias and conduction disturbances, however, may disrupt the AV coordination that is so vital to effective
RV filling and performance.
For a minority of patients, calcium channel blockers (e.g., nifedipine, diltiazem, amlodipine) reduce PVR and
boost cardiac output by decreasing RV afterload. This effect, however, is highly variable; these drugs may also
depress myocardial function and/or reduce coronary perfusion pressure. Evaluation of response is best
conducted cautiously during formal cardiac catheterization before they are prescribed. For patients with a clearly
reversible component to the pulmonary hypertension, inhaled nitric oxide (or aerosolized prostacyclin [Flolan])
may prove to be a useful bridge to definitive therapy or physiologic adaptation. Unfortunately, tolerance to nitric
oxide rapidly develops and in itself does not provide a long-term solution. For patients with severe ongoing
pulmonary hypertension, anticoagulation is thought advisable. Several therapies recently released into clinical
practice hold promise for chronic use in some patients with reactive pulmonary vasculature. These include
epoprostenol, treprostinil, bosentan, and sildenafil and their derivatives.

Acute Respiratory Failure

Mechanisms of Circulatory Impairment in ARDS

Although cardiac output usually increases during the early stage of ARDS in response to the precipitating stress
or in compensation for hypoxemia, this is less often true when the illness is far advanced. The performance of
one or both ventricles may deteriorate as the lung disease worsens, compounding the problem of inadequate
tissue O2 delivery. The cardiac dysfunction that accompanies advanced respiratory failure is incompletely
understood. Effective preload may be reduced by PEEP, third spacing, capillary leakage, and myocardial
stiffening secondary to ischemia or catecholamine stimulation. Contractility of either ventricle may be impaired by
hypotension, ischemia, electrolyte abnormalities, or cardiodepressant factors released during sepsis, injury, or
other inflammatory condition. Compression, obliteration, and hypoxic vasoconstriction of the pulmonary
vasculature impede ejection of the afterload-sensitive RV, a low pressure-high capacity pump. Increased wall
tension also tends to diminish RV perfusion. Severe pulmonary hypertension is an ominous sign in the later
stages of ARDS.

Assessing Perfusion Adequacy

The assessment of perfusion adequacy in ARDS is addressed in detail elsewhere (see “Oxygenation Failure,”
Chapter 24). However, a few points deserve emphasis here. Individual organs vary widely with regard to O2
demand, completeness of O2 extraction, and adaptability to ischemia or hypoxia. Cerebral and cardiac tissues
are especially
P.15
vulnerable to hypoxemia. In these organs, the O2 requirement per gram of tissue is high, O2 stores are minimal,
and O2 extraction is relatively complete—even under normal circumstances. Subtle changes in mental status
may be the first indication of hypoxemia, but the multiplicity of potential causes (e.g., early sepsis, dehydration,
anxiety, sleep deprivation, drug effects) renders disorientation and lethargy difficult to interpret. Although cool,
moist skin often provides a valuable clue to inadequate vital organ perfusion, vasopressors, and disorders of
vasoregulation common to the critically ill patient reduce the utility of this finding.
The kidney usually provides a window on the adequacy of vital organ perfusion through variation of its urine
output, pH, and electrolyte composition. Adequate urine volume and sodium and bicarbonate excretion suggest
sufficient renal blood flow when the kidneys are normally functioning. Unfortunately, rather than reflecting the
adequacy of perfusion, variations in urine volume and alterations of urine composition are often due to drug
effects, diurnal variations, and or glomerular or tubular dysfunction. As sustained hypoperfusion activates
anaerobic metabolic pathways, arterial pH and bicarbonate concentrations decline and lactic acid levels rise,
widening the anion gap. Although adequacy of cardiac output can seldom be determined unequivocally by any
single calculated index, analysis of the O2 contents of arterial and mixed venous blood is valuable when
addressing questions of tissue O2 supply and utilization. In recent years, near-infrared spectrophotometry,
gastric mucosal pH, and sublingual PCO2 have been investigated as markers of insufficient O2 delivery to vital
organs. Despite the potential value of such indices, inadequacy of systemic O2 delivery is perhaps best judged
from a battery of indicators, including the clinical examination of perfusion-sensitive organ systems (urine output
and composition, mental status, ECG, etc.), the cardiac index, SVR, the presence or absence of anion gap
acidosis, lactate levels and trends, the mixed venous oxygen saturation (SvO2), and the calculated O2 extraction.

Table 1-3. Causes of Pericarditis

Infections Dissecting Aneurysm Malignancy

Viral Rheumatologic diseases Trauma

TB Dressler syndrome Uremia

Bacterial Anticoagulation Radiation

Fungal Myocardial infarction Drugs

Improving Perfusion Adequacy in ARDS

Apart from efforts to improve cardiac output and arterial O2 content (e.g., reversal of profound anemia, inotropic,
or vasoactive drugs), tissue oxygenation and perfusion may be enhanced by reducing metabolic demand.
Metabolic needs (and perfusion requirements) may be decreased impressively by controlling sepsis and fever,
alleviating anxiety and agitation, and providing assistance (O2, bronchodilators, ventilatory support) to reduce the
work of breathing. Therapy directed at improving cardiac output in the setting of ARDS should be guided by
assessing the heart rate, contractility, and the loading conditions of each ventricle independently. Minor
elevations of pulmonary venous pressure exacerbate edema, necessitating higher levels of PEEP, mean airway
pressure, and supplemental O2. Attempts should be made to reduce RV afterload by correcting hypoxemia and
acidosis. Although a certain minimum level of PEEP must be maintained in the early phase of ARDS to avoid
ventilator-induced lung damage, unnecessary elevations of mean airway pressure may overdistend patent lung
units, thereby compressing alveolar capillaries and accentuating the impedance to RV ejection. Prone positioning
may be a very helpful alternative.

Pericardial Constriction and Tamponade

The pericardium normally supports the heart, shields it from damage or infection, enhances diastolic ventricular
coupling, and prevents excessive acute dilatation of the heart. In the intensive care unit (ICU), three types of
pericardial disease are noteworthy: acute pericarditis, pericardial tamponade, and constrictive pericarditis.

Acute Pericarditis
Acute pericardial inflammation arises from diverse causes (Table 1-3). The characteristic complaint is chest pain,
eased by sitting and leaning forward and aggravated by supine positioning, coughing, deep inspiration, or
swallowing. Dyspnea, referred shoulder pain, and sensations of chest or abdominal
P.16
pressure are frequent. Unless muffled by effusion, pericarditis can usually be detected on physical examination
by a single phase or multicomponent friction rub. The rub is often evanescent or recurrent, best heard with the
patient leaning forward and easily confused with the crunch of pneumomediastinum, a pleural rub, coarse
rhonchi, or an artifact of the stethoscope moving against the skin. Early ECG changes include ST segment
elevation, which, unlike the pattern in acute myocardial infarction, is concave upward and typically present in all
leads except AVR and V1. The reciprocal depression pattern of regional infarction is absent. Initially, the T waves
are upright in leads with ST segment elevation—another distinction from acute infarction. Depression of the PR
segment occurs commonly early in acute pericarditis. The ST segments return to baseline within several days,
and the T waves flatten. Troponins may be mildly elevated. Unlike acute myocardial infarction, ST segments
usually normalize before the T waves invert. Eventually, T waves revert to normal, but this process may require
weeks or months to complete. Management of uncomplicated pericarditis (without tamponade) includes careful
monitoring, treatment of the underlying cause, and judicious use of nonsteroidal antiinflammatory agents for
selected cases. Anticoagulation, though not absolutely contraindicated, should be recognized as posing some
hazard. Occasionally, pericarditis is complicated by hydraulic cardiac compression (tamponade) or the
development of a constricting pericardial sac.

Pericardial Tamponade
Although pericardial fluid tends to reduce pain and discomfort by buffering the friction between the heart and
pericardium, the rapid accumulation of pericardial fluid may compress the heart, resulting in tamponade (see
Chapter 3). At least 250 mL of fluid must collect before an obviously enlarged heart shadow is noted on the chest
roentgenogram; a normal or unchanged chest film does not exclude the presence of a hemodynamically
important effusion. Echocardiography is considerably more sensitive but not infallible. Effusions that cause
tamponade can be circumferential, asymmetrical, or loculated. In the supine patient, small unloculated effusions
pool posteriorly. Common settings include post-op from thoracic surgery, chest trauma, and catheterization or
endovascular instrumentation (e.g., misplaced guidewires and/or central venous catheters).
Tamponade physiology classically results in a triad of low arterial pressure, elevated neck veins, and a quiet
precordium, and in its extreme form can produce pulseless electrical activity (PEA). Recumbency intensifies
dyspnea, whereas sitting upright tends to relieve it. Although tamponade is properly considered a diagnosis
founded on history and physical examination, massive obesity interferes with making a confident diagnosis from
physical signs alone. Low QRS complex voltage and some degree of electrical variation are sometimes observed
on the ECG tracing, but these classical findings are not reliable. (The ECG does help, however, in ruling out
other diagnostic possibilities.) Arterial pressure tracings disclose exaggerated reductions of systolic pressure, a
shared characteristic of the conditions that tend to mimic it. These include tension pneumothorax, severe gas
trapping (auto-PEEP), massive pulmonary embolism, and cardiogenic shock. Echocardiography helps confirm
the diagnosis of tamponade, serving as an invaluable bedside aid in distinguishing among these differential
possibilities. Right atrial collapse in the face of distended central veins is a sensitive indicator, but RV collapse is
more specific.
As fluid accumulates, nonspecific ECG findings include reduced QRS voltage and T wave flattening. In this
setting, electrical alternans suggests the presence of massive effusion and tamponade. Although
echocardiographic quantification of effusion size is imprecise, it is the most rapid and widely used technique.
Large pericardial effusions (>350 mL) give rise to anterior echo-free spaces and exaggerated cardiac swinging
motions. Diastolic collapse of the right heart chambers suggests a critical degree of fluid accumulation and
tamponade. Alternative diagnostic techniques include the CT scan with intravenous contrast and the MRI scan
(when feasible).

Physiology of Pericardial Tamponade

Acute pericardial tamponade is a hemodynamic crisis characterized by increased intracardiac pressures,
limitation of ventricular filling throughout diastole, and reduction of stroke volume. Normally, intrapericardial
pressure is similar to intrapleural pressure, but less than either right or left ventricular diastolic pressures. Rapid
accumulation of pericardial fluid causes sufficient pressure within the sac to compress and equalize right and left
atrial pressures, reducing maximal diastolic dimensions and stroke volume. Reflex increases in heart rate and
adrenergic tone initially maintain cardiac output. In this setting, any process that quickly reduces venous return or
causes bradycardia (e.g., hypoxemia, β-blockade) can precipitate shock.
P.17
FIGURE 1-9. Contrast of pericardial constriction and tamponade as reflected in CVP tracings (lower
panels). Unlike the venous pressure tracing of constriction, the “Y descent” is attenuated in tamponade because
early diastolic filling is impaired. The systolic “X descent” is well preserved in both conditions.

Tamponade alters the dynamics of systemic venous return and cardiac filling (Fig. 1-9). As cardiac volume
transiently decreases during ejection, pericardial pressure falls, resulting in a prominent X descent on the venous
pressure tracing. Tamponade attenuates the normal early diastolic surge of ventricular filling and abolishes the Y
descent (its representation on the venous pressure tracing). Pulsus paradoxus, a result of exaggerated normal
physiology, may develop simultaneously. Inspiration is normally accompanied by an increase in the diastolic
dimensions of the RV and a small decrease in LV volume. These changes reduce LV ejection volume and
systolic pressure (<10 mm Hg) during early inspiration. Pericardial tamponade accentuates this normal
fluctuation to produce pulsus paradoxus. With an arterial line in place, paradoxical pulse is easily quantified by
noting the respiratory variation of systolic pressure during the end-inspiratory and end-expiratory phases of the
ventilatory cycle. Paradoxical pulse can also be detected in traditional fashion by lowering the cuff pressure of a
sphygmomanometer slowly from a point 20 mm Hg above systolic pressure until the Korotkoff sounds are heard
equally well throughout both inspiration and expiration. The “paradox” is the difference between the pressure at
which systolic sound is first audible and the point at which the systolic sound is heard consistently throughout the
respiratory cycle. Pulsus paradoxus and certain other hemodynamic manifestations of pericardial tamponade
depend on inspiratory augmentation of systemic venous return; as the RV swells, it restricts left ventricular
chamber volume. Paradox may be absent in pericardial tamponade if underlying heart disease markedly elevates
left ventricular diastolic pressure or if the LV fills by a mechanism independent of respiratory variation (e.g., aortic
regurgitation). It may be hard to detect in the presence of tachycardia or arrhythmia.

Clinical Manifestations of Pericardial Tamponade

Reduced systemic arterial pressure and pulse volume, systemic venous congestion, and a small, quiet heart
comprise the classic presentation of pericardial tamponade. However, other disorders, including obstructive
pulmonary disease, restrictive cardiomyopathy, RV infarction, massive pulmonary embolism, and constrictive
pericarditis, may also present with systemic venous distention, pulsus paradoxus, and clear lungs. Hyperactivity
of the adrenergic nervous system is evidenced by tachycardia and cold, clammy extremities. The most common
physical findings are jugular venous distention and pulsus paradoxus. However, tachypnea may render these
signs difficult to elicit. Orthopnea that is not explained by neuromuscular weakness, obstructive lung disease, or
pulmonary edema warrants strong consideration of tamponade.

Laboratory Evaluation
No feature of the CXR is diagnostic of pericardial tamponade. Electrical (QRS) alternans on the ECG in a patient
with a known pericardial effusion is suggestive, but not definitive evidence. Electrical alternans may also occur
with constrictive pericarditis, tension pneumothorax, severe myocardial dysfunction, and after myocardial
infarction. Adjunctive studies are needed to confirm tamponade physiology. Apart from demonstrating pericardial
fluid, the echocardiogram can provide additional clues. These
P.18
include reduction of the “E to F” slope, brisk posterior motion of the intraventricular septum during inspiration, RV
diastolic collapse, prominent “swinging” of the heart, and exaggerated inspiratory increases and expiratory
decreases in RV size. Yet, however suggestive they may be, the findings of a single echocardiographic study
cannot predict the presence or severity of pericardial tamponade. Cardiac catheterization confirms the diagnosis,
quantifies the magnitude of hemodynamic compromise, and uncovers coexisting hemodynamic problems.
Catheterization typically demonstrates an elevated PRA with a prominent systolic X descent and diminutive or
absent Y descent (Fig. 1-9). There is elevation and diastolic equilibration of intrapericardial, RV, and left
ventricular pressures (“equalization”). RV diastolic pressures lack the “dip and plateau” configuration
characteristic of constrictive pericarditis.

Management
In pericardial tamponade, it is essential to maintain adequate filling pressure and heart rate. Peripheral vascular
tone must be maintained with pressors, if needed. Volume depletion (e.g., excessive diuresis), hypoxemia, and β-
blockade (and other causes of bradycardia) can be life-threatening. As a general rule, fluids should be “wide
open” and sinus tachycardia—a compensatory response—left untreated. Intubation of the airway must not be
performed unnecessarily and when delay is not prudent, performed only with extreme caution. Positive pressure
can further reduce cardiac filling, and vasodilation may drop the central pressures needed for compensation.
Because the pressure-volume curve of the distended and liquid-filled pericardial sac is very steep, aspirating 50
to 100 mL of fluid usually leads to a striking reduction in intrapericardial pressure and improvements of systemic
arterial pressure and cardiac output. Pericardiocentesis lowers the diastolic pressures in the pericardium, right
atrium, RV, and LV and reestablishes normal pressure gradients.
Pericardial fluid can be evacuated by one of three methods: needle pericardiocentesis, pericardiotomy via a
subxiphoid window (often under local anesthesia), or pericardiectomy. During pericardiocentesis, the probability
of success and the safety of the procedure relate directly to the size of the pericardial effusion. Whereas partial
drainage of a massive pericardial effusion may be lifesaving, aspiration of a small pericardial effusion (<200 mL)
that is freely mobile within the pericardial sac may be only marginally helpful. A significant hemodynamic effect is
also unusual in the absence of a documented anterior effusion, or when loculated clot or fibrin inhibits the free
withdrawal of fluid. Pericardiocentesis must not be undertaken by inexperienced personnel or in an inappropriate
environment. Needle aspiration should be conducted whenever possible in the cardiac catheterization suite by
an experienced cardiologist, using fluoroscopic and needle electrode ECG guidance. Complications include
coronary laceration, pneumothorax, myocardial injury, and life-threatening arrhythmias.
Subxiphoid pericardiotomy can be performed safely under local anesthesia in certain critically ill patients.
Regardless of drainage method, successful relief of tamponade is documented by the fall of intrapericardial
pressure to normal, the reduction of elevated PRA, separation of right from left heart filling pressures,
augmentation of cardiac output, and disappearance of pulsus paradoxus. After drainage, the majority of patients
should be closely monitored for at least 24 hours in the ICU for evidence of recurrent tamponade. Persistent
elevation and equilibration of right and left ventricular diastolic pressures after pericardiocentesis or subxiphoid
pericardiotomy suggests a component of pericardial constriction. Pericardiectomy may be required in patients
with a component of constriction and in those who experience recurrent tamponade despite repeated needle or
subxiphoid drainage.

Constrictive Pericarditis
Constrictive pericarditis results from a confining pericardial shell that prevents adequate chamber filling. Although
both constriction and tamponade are characterized by elevation and equilibration of right and left ventricular
diastolic pressures, they can be differentiated by several key hemodynamic features (Table 1-4). Constrictive
pericarditis limits filling primarily in late diastole, whereas tamponade affects filling throughout. Whereas
constrictive pericarditis may sometimes demonstrate atrial pressure changes reminiscent of tamponade, the RV
pressure contour usually shows a prominent dip and plateau (“square root”) configuration. Pericardial
constriction can be mimicked by restrictive or ischemic cardiomyopathy: in both conditions, RV and left
ventricular diastolic pressures are elevated, SV and cardiac output are depressed, left ventricular end-diastolic
volume is normal or decreased, and end-diastolic filling is impaired. Common ECG findings include low QRS
voltage, generalized T wave flattening or inversion,
P.19
and an atrial abnormality suggestive of P mitrale. Because constrictive pericarditis tends to progress inexorably,
surgical intervention is eventually required if the patient is an otherwise appropriate candidate. Hemodynamic
and symptomatic improvement is evident in some patients immediately after operation; in others, however,
improvement may be delayed for weeks or months.

Table 1-4. Tamponade Versus Constriction

Feature Pericardial Tamponade Constrictive Pericarditis

Radiographic heart “shadow” ↑ or ↑ ↑ ↔ to ↑ ↑

Kussmaul sign Usually absent Usually present

Pulsus paradoxus Very prominent May be absent

RV tracing Prominent X descent Dip and plateau

RA tracing Negligible Y descent M or W contour

Prominent Y descent

Pericardial fluid Always present May be present

ECG Often reduced amplitude Low QRS

Alternans possible T wave depression
SUGGESTED READINGS
Berlin DA, Bakker J. Starling curves and central venous pressure. Crit Care. 2015;19:55-62.

Friedberg MK, Redington AN. Right versus left ventricular failure: differences, similarities, and interactions.
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Walker LA, Buttrick PM. The right ventricle: biologic insights and response to disease: updated. Curr Cardiol
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 Chapter 2
Hemodynamic Monitoring

• Key Points
1. As a general principle, therapeutic decisions are usually best guided by dynamic variables and evaluation
of integrated patient responses as opposed to static vital signs and vascular pressures interpreted in
relation to fixed targets. Such “functional” monitoring has a better chance to gauge fluid responsiveness
and adequacy of cardiac output.
2. The complete hemodynamic profile includes ultrasonic, blood gas, lactate, and data from invasive
catheterization. Although now used less frequently, the pulmonary artery catheter often provides data of
value that cannot otherwise be collected or monitored.
3. Arterial blood pressure monitoring and waveform analysis are an invaluable aid to the management of
patients with shock, hemodynamic instability, respiratory compromise, or brain injury and should be
strongly considered in those who are in need of frequent BP or arterial blood gas assessment.
4. Before using hemodynamic information derived from catheter measurements, the transducer system must
be accurately zeroed and calibrated, usually an automated function. The dynamic pressure response of
the catheter-transducer system should be checked by the rapid flush technique (“snap test”).
5. All vascular pressures of interest are influenced to varying degrees by variations in pleural pressure.
Respiratory fluctuations of pleural pressure are conditioned by the alveolar pressure transmission
fraction: Cl/(Cl + Cw).
6. It is always hazardous to infer the status of a dynamic system from a single number. The monitored
“challenge” is a key maneuver in determining hemodynamic reserves. This may involve reversible
noninvasive maneuvers (e.g., a change of measurement of respiratory pulse pressure variation during
passive breathing, leg lifting) or rapid fluid bolusing. A notable improvement in key target variables
(cardiac output, systemic blood pressure) without the development of symptoms or excessive cardiac
filling pressures encourages an increase in the rate of fluid administration.
7. A comprehensive hemodynamic profile includes sampling of mixed or central venous blood for O2
saturation, a comparison of central venous and pulmonary artery wedge pressures, and calculations of
systemic vascular resistance and pulmonary vascular resistance. Without such information, adequacy of
cardiac output and mechanisms of hemodynamic impairment are often difficult to determine.
8. Echocardiogram and ultrasound provide vital data that complement catheterization and physical
examination. Wall motion abnormalities, ventricular contractility, chamber dimensions, dynamics of the
central veins, diastolic properties, and valve functioning are well evaluated by this noninvasive method.
The pulmonary artery (Swan-Ganz) catheter remains an excellent option for well-selected patients whose
clinicians understand the physiologic data stream it provides.

CONDITIONAL IMPORTANCE OF MONITORING HEMODYNAMICS AND FLUID

STATUS
Restoring normal perfusion to the vital organs is an undeniable objective of resuscitation and management.
However, determining the adequacy and functional status of the cardiovascular system that powers the circuit
and distributes nutritive blood flow requires evaluation of its multiple components and of tissue responses to fluid
and drug challenges so that culprit variables can be logically addressed. A panel of observations is required, as
no simple indicator exists that characterizes vascular filling
P.21
status, cardiac functioning, and tissue response. Before an overt shock state is established in sepsis, for
example, compensatory changes in vascular tone, cardiac contractility, venous capacitance, and heart rate may
support mean blood pressure (BP) and mask the need for volume resuscitation.
As a general principle, therapeutic decisions are usually best guided by dynamic variables and evaluation of
integrated patient responses as opposed to static vital signs and vascular pressures interpreted in relation to
fixed targets. For example, an abnormally low mean systemic BP of 60 mm Hg may appropriately signal
inadequate perfusion and the requirement for fluid resuscitation if observed in conjunction with rapid tachycardia,
whereas the same pressure with normal heart rate does not necessarily carry the same significance. The primary
therapeutic tools at hand for addressing hemodynamic imbalances are vascular volume expansion, inotropes,
pressor agents, and reduction of metabolic demand (as with ventilator support). Excesses of any of these
interventions, however, have deleterious consequences.
Unguided and indiscriminate administration of fluid has the potential to harm. Sufficient fluid must be provided to
fully prime the system; but it should be kept in mind that restoring arterial pressure does not assure appropriate
vital organ perfusion. Mean arterial pressure (MAP) may be normalized by modest fluid and vasopressors despite
inadequate vascular filling, insufficient regional flows, and ongoing tissue ischemia. The converse is also true;
hypotension does not always respond to aggressive fluid administration alone. In fact, indiscriminate fluid loading
in hypotensive patients with sepsis increases cardiac output (CO) only half the time. Early catecholamine support
of BP is often required to optimize perfusion during fluid resuscitation. Such nuances of requirements and
response emphasize that unguided practices regarding fluid management are concerning, as any surplus not
eliminated by the kidneys will appear as pulmonary or systemic organ edema. Recent work indicates that
significant cumulative excesses of administered fluid are associated with adverse outcomes.
Even appropriate and careful attention to hemodynamics does not guarantee that the targeted tissues will always
benefit. Although acute deficiencies of perfusion promote anaerobic metabolism and must be reversed, tissues
may eventually conform to continued oxygen privation over time. Moreover, pushing CO and oxygen delivery
does not necessarily mean that the mitochondria will be able to take advantage of this increased O2 supply.
Impaired hemodynamics is not always the primary problem in shock states. Perhaps for this reason, reaching
normal or even supranormal targets for O2 delivery does not assure better outcome—perhaps in some cases,
quite the opposite. Making judgments regarding interventions must be guided by objective and quantifiable data.
Nutritive blood flow is delivered with energy supplied by the heart, and fundamental principles of physics indicate
that the energy per minute expended is the product of flow and pressure. It is logical, then that the important
global indicators of performance are either flow based (CO, stroke volume) or pressure based (systolic, diastolic,
mean, and pulse pressures [PPs]). Because vascular resistance changes little over brief periods, variation of the
PP may be considered a crude flow indicator, even though the coupling between PP and stroke volume is
imprecise. If hydrostatic gradients are taken into account, the arteriovenous differences in pressure across all
vascular beds are similar; flows are not because the local resistances differ. Therefore, whether a given
pressure and flow profile measured at the macro level is appropriate must be monitored by metabolic responses
such as anion gap and lactate (see below). But these, too, are macro-level variables. Although tissue O2
responses to ischemia-reperfusion challenges (e.g., BP cuff inflation) can be performed at the periphery with the
aid of advanced tissue oxygen sensing technologies, what we currently lack at the bedside is micro level are
indicators of perfusion adequacy at the levels of the specific vital organs.
Vascular volume expansion, inotropes, vasoactive drugs, and cardiac rhythm control are the interventions
available to augment the performance of the heart. Therefore, when hemodynamics are clearly in need of
support, the questions the physician must answer at the bedside are (1) Is there sufficient circulating volume to
optimize preload?; (2) Will intervention-enhanced contractility or reduction of afterload boost cardiac
performance? (3) Is vasomotor tone increased, normal, or decreased? (4) Are the cardiac rate and rhythm
appropriate for output? To make wise decisions, reliable indicators of fluid adequacy, contractility
responsiveness, and vascular tone are required. Lacking these, the answers must often be empirically
determined. Nonetheless, static measures (such as arterial pressures, venous pressures, heart rate, CO, and
vena caval dimensions) as well
P.22
as the dynamic responses of such “static” measures to physiologic and physician-imposed challenges
(“functional monitoring”) can both provide indispensible guidance, particularly with regard to prediction of fluid
responsiveness. When linked to echocardiography, venous oxygen saturation, serum lactate, and urinary output
measurements, these form the logical core of today's hemodynamic evaluation.

STATIC VERSUS DYNAMIC ASSESSMENTS

Certain physical signs clearly help in the hemodynamic assessment. For a patient not on vasopressors, skin
temperature, capillary refill time, and urine flow give indications of output adequacy. Heart rate and pulse volume
are nonspecific but qualitatively helpful in assessing performance and adrenergic response. All of these
observations from physical examination become somewhat less reliable in the patient already receiving
catecholamines in high doses.
Central venous pressure (CVP), wedge pressure, and vena caval diameter by ultrasonography have long been
used as indicators of preload status. These static measurements are all helpful when very high or very low, but
each is influenced by intrathoracic pressure and loses specificity over the broad mid-ranges that are so
frequently encountered in practice. For example, CVP is influenced by right ventricular afterload, compliance,
and pleural pressure. An absolute value for CVP that is less than 8 mm Hg when receiving passive mechanical
ventilation does suggest that preload reserve is barely adequate, whereas a value greater than 16 mm Hg is
reassuring. However, midrange CVP values hold little information in that regard and neither accurately predicts
response to a fluid challenge. This same indecisiveness applies to absolute IVC dimensions assessed by
ultrasound; a diameter less than 12 mm suggests cardiac underfilling, whereas a dimension greater than 20 mm
indicates adequacy. Values in between are not reliably predictive. During spontaneous breathing, the numbers
will change, but the same principle holds: extremes of static values are informative, but the usually encountered
midrange values are not.

Value of Dynamic Functional Monitoring

Although single (static) values of central vascular pressure have limited utility, dynamic changes in these
same indicators during passive inflation are useful in predicting fluid volume responsiveness. Arterial pulse
pressure, CVP, and IVC dimensions undergo phasic changes with passive positive pressure ventilation to
degrees that depend upon the upstream mean systemic venous pressure to compensate. Wide tidal swings
of these indicators strongly suggest fluid volume responsiveness unless there are violations of the
underlying assumption that intrabreath variations of pleural pressure and preload account entirely for the
observed fluctuation. Utility therefore depends on a large enough tidal swing of pleural pressure, the
absence of spontaneous breathing effort, right ventricular failure, cardiac arrhythmia (variable diastolic
filling), and intra-abdominal hypertension. During arrhythmia and/or spontaneous breathing, functional
monitoring can still be usefully undertaken with an appropriately performed leg lift maneuver (see below).
ARTERIAL BLOOD PRESSURE MONITORING
Noninvasive Arterial Pressure Monitoring
Sphygmomanometer pressures are notoriously inaccurate when cuff width is less than two thirds of
arm circumference. Spurious elevations of BP occur when measurements are made with an
inappropriately narrow cuff and when arteriosclerosis prevents the brachial artery from collapsing
under pressure. Conversely, because tight proximal occlusions can artifactually lower the BP, BP
should initially be checked in both arms. It is always wise to compare readings obtained from an
arterial line with a cuff pressure periodically and whenever the monitored number disagrees with the
clinical impression. In many hypotensive patients with low CO, the “muffle” and disappearance points
of diastolic pressure are poorly audible. In profound shock, all Korotkoff sounds may be lost. In this
setting, Doppler ultrasonography may detect systolic pressures below the audible range.

Arterial Pressure Waveform

Normally, MAP is similar in all large arterial vessels of a supine subject; there is only a slight pressure
gradient between aortic and radial vessels. Posture-related hydrostatic increases of pressure are shared
equally between arteries and veins, so that perfusion pressure is little affected. Although MAP is
P.23
largely the same throughout the arterial tree, waveform contours differ with the caliber of the arterial vessel
in question. Peak systolic pressure actually rises in the periphery because of wave reflection. When a
vessel is totally occluded by a monitoring catheter, wave reflection may amplify pressure fluctuations to
produce sharp spikes of systolic arterial pressure, usually easy to suspect from tracing distortion (Fig. 2-1).
The ability of any specific gradient between arterial and venous pressures to perfuse tissue depends
directly on the resistance of the vascular bed. An MAP of 65 mm Hg may produce relatively luxuriant flow
through dilated vascular beds, whereas an MAP of 100 mm Hg may be inadequate during accelerated
hypertension.

FIGURE 2-1. Artifactual elevation of systolic arterial pressure. An underdamped arterial pressure
tracing amplified by reflection within an occluded artery may exaggerate the systolic pressure as well as any
mean pressure computed from the raw “systolic” and diastolic pressure values.

Depending on the shape of the arterial pressure waveform, the peak systolic (PS) and nadir diastolic (PD)
pressures contribute to varying degrees to MAP. At normal heart rates (60 to 100 beats/min), MAP ≈ PD +
1/3 (PS - PD). Because its duration is generally longer, the diastolic pressure is the most important
contributor to MAP. During tachycardia, PS contributes relatively more, and during bradycardia, PS
contributes relatively less. The arterial pressure waveform changes its contour as well as its precise
systolic, diastolic, and (to a lesser extent) mean values, depending on where the arterial system is accessed
(Fig. 2-2).

FIGURE 2-2. Site-specific contours of the arterial pressure waveform. Note that mean arterial
pressure is highest at the aortic root.

Arterial Waveform Analysis for Cardiac Output Estimation

It is important to remember that pressure imperfectly indexes flow: unlike pressure, flow is approximately
continuous—not pulsatile—and depends on vascular resistance. However, though not appropriate for
patients with irregular rhythms and shock states, monitoring devices that analyze the shape of the arterial
pressure waveform do a creditable job during sinus rhythm of tracking and trending the CO. Their value is
seriously compromised by atrial
P.24
fibrillation and other chaotic arrhythmias. Although imperfect, analytics of the pressure tracing can yield
important information regarding variations in arterial flow as well as the pressure driving it through the
circulation. Moreover, it affords an opportunity to evaluate stroke volume variation (SVV), a parameter that
may be used in conjunction with pulse pressure variation (PPV) to indicate tone in the large arteries: pulse
pressure variation (%) = 100 × [PPmax - PPmin]/[(PPmax + PPmin)/2]. A similar equation defines SVV: SV
variation (%) = 100 × [SVmax - SVmin]/[(SVmax + SVmin)/2]. PPV/SVV changes in proportion to vascular
elastance.

Simplified Functional Hemodynamic Monitoring

Useful classification of hemodynamic compromise can be attempted using a few simple bedside
observations that determine MAP and reflect stroke volume. The arterial pressure waveform is central
to such an analysis, in that, it provides the MAP and the SVV during passive respiration that reflects
intravascular volume (Fig. 2-3). A greater than 12% change of PP with passive respiration suggests
the need for additional preload. PPV (%) = 100 × [PPmax - PPmin]/[PPmax + PPmin/2]. It must be
borne in mind, however, that arrhythmias, active breathing, and small tidal volume excursions negate
the value of PPV. With this proviso, combining an evaluation of MAP and variation of PP can yield an
insight into the type of therapy indicated. A low MAP combined with a low stroke volume (as indicated
by wide PPV) strongly suggests hypovolemia, hemorrhage, heart failure, or tamponade. A low MAP
combined with negligible PPV is more compatible with sepsis. The responses of these indices to a
reversible volume challenge intervention (such as lifting the legs with the upper torso horizontal) can
also help to identify the appropriate therapeutic approach (see Passive Leg Raising, below).
FIGURE 2-3. Changes in pulse pressure variation with respiration in a passively ventilated
subject. The relatively large difference in pulse pressure during different phases of the ventilation
cycle suggests relative underfilling of the vasculature.

Invasive Arterial Pressure Monitoring

Indications
The decision to initiate invasive arterial monitoring must be undertaken cautiously. Many critically
ill patients can be adequately monitored by intermittent sphygmomanometry (manual or
automated) in combination with the physical examination. However, patients with hemodynamic
instability or shock, malignant hypertension, or failure to oxygenate are most likely to benefit from
arterial cannulation. A well-adjusted catheter system provides accurate pressure information
necessary for hemodynamic monitoring and facilitates blood sampling.
Although convenient and usually reliable, indwelling arterial catheters occasionally give
misleading information—especially when the radial artery has been cannulated for an extended
time. Errors are most likely to arise in patients who are elderly, are hypotensive, or have
underlying vascular disease. Attempts should be made at least once daily to confirm the line
pressure by sphygmomanometry. This is especially important in patients receiving vasoactive
drugs regulated by radial line pressures. Consideration should be given to measuring femoral
pressure when the cuff-derived value and clinical impression disagree seriously with the recorded
value.

Complications
Serious complications can arise because of local hemorrhage, infection, and thrombosis. For this
reason, the radial artery of the nondominant arm
P.25
should be used whenever possible. Although common, regional thrombosis of the radial artery
seldom results in tissue-damaging ischemia; digital embolization is the greater hazard. Large
catheter size, low CO, preexisting arteriopathy, absence of collateral ulnar perfusion,
vasopressors, and small wrist circumference increase the risk. (Normal artery caliber tends to
parallel the wrist size.)
The Allen test is performed by raising the wrist well above the heart level and compressing the
radial and ulnar arteries simultaneously for 10 seconds, blanching the capillary bed. When the
ulnar artery is then released, flushing should occur within a few seconds. Not all patients in shock
can be tested in this fashion, as sluggish flow may falsely suggest a high risk when none exists.
Conversely, although a positive Allen test is reassuring, it does not preclude the development of
ischemic damage following radial artery thrombosis. A 20-gauge Teflon catheter is preferred for
arterial measurements and sampling because it facilitates insertion, minimizes the risk of
thrombosis, and promotes adequate dynamic frequency response. Larger catheters occlude the
vessel, creating standing waves, whereas smaller-gauge catheters tend to kink or clot off. Rarely,
the arterial catheter may erode the vessel wall to cause aneurysm, localized hematoma,
compressive neuropathy, or arteriovenous fistula. Although local colonization is very common,
serious soft tissue infections are rare during percutaneous cannulation if the puncture site is kept
 sterile, the catheter is used for only a few days, and precautions are taken during blood sampling
to preserve sterility. Femoral catheters and “cutdowns” are more likely to become infected. The
radial artery is not an appropriate site for injection of any drug. Intra-arterial injections of certain
drugs, particularly calcium channel blockers and vasopressors, can cause ischemic necrosis of
the hand, a functionally devastating injury. Prolonged, high-pressure flushing can potentially drive
clot or gas bubbles retrograde, with risk of (rarely) producing cerebral embolism.

DATA FROM VASCULAR CATHETERS

Concern for the performance or stability of the cardiorespiratory system helps define the need for intensive care.
Reliable data relevant to the heart and vasculature are instrumental in diagnosing problems, in selecting and
regulating therapy, and in timing interventions. Yet, interpreting the complex relationships among vascular
pressures and flows is often complicated by spontaneous fluctuations in metabolism and by variations of the
respiratory pressures that influence them. Relatively few clinicians become expert in data interpretation. Balloon
flotation pulmonary artery (PA) catheters have been relegated to a secondary status with the recognition that
echocardiography (ECHO), noninvasive CO monitoring (e.g., arterial waveform analyzers), and information from
CVP catheters—conventional and specially modified—suffice for most purposes. Yet, the PA catheter provides
data of clinical value that cannot be obtained otherwise (e.g., pulmonary venous [wedge] pressure and true
mixed venous oxygen saturation). Moreover, because the PA catheter incorporates the CVP and requires similar
insertion principles, it serves as an appropriate focal point for discussion.

Inserting the Balloon Flotation Catheter

Although detailed descriptions and video demonstrations of insertion technique for the balloon flotation catheter
are available elsewhere, a few points are worth emphasizing here. In patients with bleeding disorders, the
physician should select a site conducive to applying direct pressure. As opposed to the subclavian and femoral
sites, the internal jugular approach tends to be the simplest and least fraught with complications. The right side
provides more direct and reliable access to the superior vena cava (SVC) than the left, but either approach can
be used effectively. For puncture of the internal jugular or subclavian veins, insertion must be accomplished with
the patient supine or even in the Trendelenburg position to ensure vessel distention and minimize the risk of air
embolism. In a dyspneic patient with orthopnea, this may require prior sedation and endotracheal intubation. If
intubation is not an option and noninvasive ventilation is ineffective in relieving orthopnea, the femoral or brachial
approach should be considered.

Difficult Insertion and Placement

Problems that occur during placement are generally of two types: (1) difficulty entering the central veins of the
thorax and (2) difficulty directing the catheter tip into the PA. Both types of problem can be mastered only by
gaining sufficient direct experience. With regard to central vein entry, placement of the
P.26
introducer/sheath assembly is the crucial step. The internal jugular vein lies superficial and lateral to the carotid
artery. Ultrasonic imaging with a purpose-designed instrument is a valuable aid in locating the vein, monitoring
the puncture, and avoiding complications. Ultrasound can also be used to quickly scan the lungs after puncture
attempts to assure the absence of pneumothorax. The stab incision made to facilitate the puncture must be
sufficient to allow relatively easy passage of the vein dilator. Although catheter insertion must be gentle and
never forced, dilator insertion may require traction of loose skin and subcutaneous tissues, especially in obese
individuals. The catheter may not always advance, especially when the reason for an apparently plump vein in
the neck is blockage inside the chest.
Apart from anatomic aberrations (e.g., chronic vascular occlusion or downstream clotting), common reasons for
difficulty encountered in floating a PA catheter tip to proper position include low CO, severe pulmonary
hypertension with right ventricular (RV) overload and tricuspid regurgitation, and massive RV enlargement. The
balloon should always be inflated cautiously and must fill easily without the need for force. If blood does not draw
easily through the sheath assembly, concern is raised for extravascular placement. No catheter or sheath placed
via the right internal jugular should cross the midsternal line on a well-centered routine pulmonary arterial chest
film. A tip below the carina suggests right atrial placement. Although pulsatile blood flow raises the possibility of
inadvertent arterial cannulation, it should be kept in mind that the jugular vein lies in close proximity to the
innominate and carotid arteries. Therefore, patients with well-filled central veins as well as those with tricuspid
regurgitation may exhibit impressively pulsatile blood flow from a well-placed CVP catheter. In questionable
cases, transducing the catheter pressure is advisable. Although needle puncture of the artery usually has little
consequence, a catheter actually placed into the carotid requires surgical consultation before attempts at
removal.

FIGURE 2-4. Normal progression of the vascular pressure waveform in passage through the right heart
to the balloon-occluded (wedge) position. As a general rule, characteristic tracing changes indicating
transitions between compartments are best judged by following the diastolic pressure and require 20 cm or less
of catheter advancement before the abrupt step change is noted.

When the catheter is properly inserted via the right internal jugular vein, the balloon is inflated approximately 15
cm from the point of neck entry. Patients vary with regard to the dimensions of their vascular anatomy, but as a
rule of thumb, the catheter tip should not require advancement by more than 20 cm beyond its current position
before encountering the next vascular compartment (Fig. 2-4). In other words, an SVC tracing should be evident
within 20 cm of skin entry, and the RV should be entered within 40 cm. The PA should be encountered within the
first 60 cm of tip advancement (often considerably less). Coiling within the RV and misdirection of the catheter
should be suspected after 45 to 50 cm has been advanced without securing an appropriate PA waveform. To
facilitate placement, the patient can be repositioned (e.g., lateral
 P.27
decubitus or Fowler's) in an attempt to establish favorable balloon orientation and blood streaming for balloon
flotation. Bedside ultrasound or fluoroscopy in the imaging department can be helpful in difficult cases. The latter
is especially worthwhile to consider before attempting an insertion of a PA catheter from a femoral site, which
tends to present more placement problems than brachial, subclavian, or jugular approaches.

Interpreting Data from the Pulmonary Artery Catheter

The balloon flotation catheter allows acquisition of three types of primary data: (1) central venous, PA, and
balloon-occluded (wedge) pressures; (2) intermittent or continuous CO determinations; and (3) sampling of mixed
venous or postalveolar capillary blood. This information can be used in its primary form or can be manipulated to
provide useful indices of fluid volume status, right and left ventricular (LV) performance and loading conditions, or
tissue perfusion (Table 2-1). Fiberoptic CVP catheters provide O2 saturation data from the SVC in addition to
CVP.
In recent years, justifiable concern has been raised that PA catheters often impair rather than improve the
outcome of critical illness. An influential retrospective analysis of a large database published in the mid-1990s
suggested that patients of equivalent severity were more likely to die when a catheter was used than when it was
not. The data did not substantiate the suspicion that the instrument itself produced lethal illness by sepsis,
balloon rupture of a pulmonary vessel, or other specific mechanism. Apprehension regarding its use was
reinforced, however, by studies conducted in North America and Europe that revealed how inexpertly the data
from the catheter were interpreted by critical care specialists. Although a general consensus has since emerged
that PA catheters may provide important, therapy-guiding information, there is also agreement that the potential
for iatrogenic injury is considerable and that numerous concepts of cardiopulmonary physiology must be
mastered to interpret its data effectively. An important NIH ARDSnet trial of fluids and catheter strategies
demonstrated neither survival benefit nor harm with use of the PA catheter. Widespread deployment of less
invasive methodologies has sharply curtailed (but not eliminated) the need for its insertion in challenging
patients.

Table 2-1. Hemodynamic Data Provided by the PA Cathetera

Direct Deriveda

Cardiac output Vascular resistance

Mixed venous oxygen saturation Pulmonary

Systemic

Vascular pressures Stroke work index

Right atrium Arteriovenous O2 content difference

Right ventricle
Pulmonary artery
Balloon occlusion (wedge)

aPartial listing.
Pulmonary Vascular Pressures

Measurement of Pulmonary Vascular Pressures

Used in conjunction with the CO, the PA and wedge pressures yield important diagnostic information regarding
intravascular filling, the tendency for pulmonary edema formation, the status of the pulmonary vasculature, and
the vigor of LV contraction. Although less-invasive methods are now more commonly employed, PA
catheterization often provides data of great value in assessing the relative function of the ventricles and the
hydrostatic contribution of left heart failure and central vascular pressures to lung edema.

System Requirements for Accurate Pressure Measurement

STATIC REQUIREMENTS

Zeroing
Accurate recording of intravascular pressure requires error-free measurement of static pressure and faithful
tracking of an undulating (dynamic) waveform. Attention must be paid to the technical details of data acquisition
to avoid error. For wedge pressure recording, for example, an uninterrupted fluid column must extend from the
left atrium (LA) through the catheter lumen to the flexible diaphragm of an electromechanical transducer. The
transducer membrane deforms in response to pressure exerted by the fluid column and generates proportional
electrical signals for amplification and display. Because this segment of the system is fluid filled, the vertical
distance separating the LA from the transducer exerts a hydrostatic pressure against the sensor that adds to or
subtracts from the actual (LA) pressure (Fig. 2-5). To eliminate bias from positioning, the transducer is placed at
the LA level.
P.28
The display is then adjusted to read zero pressure when the dome is closed to the patient and opened to the
atmosphere. Neither the transducer level relative to the LA nor the zero offset adjustment can be changed
without a new “rezeroing” procedure. A similar caution to assure accuracy of positioning and zeroing applies to
systemic arterial pressure monitoring. Sudden changes of systemic pressures are sometimes explained by
movement of the transducer in relation to its originally zeroed position.
FIGURE 2-5. Zeroing the transducer. The transducer must not be moved from its original position after the
display has been adjusted to record zero pressure with the liquid-filled system exposed to atmospheric pressure
at the LA level. After zeroing, a hydrostatic column influences the recorded value when the transducer is lifted or
lowered from its original position (left). Conversely, when the transducer remains at the “zeroed” position (right),
movement of the catheter tip makes no difference to the pressure recorded, provided that a continuous column of
fluid extends from the LA through the catheter to the transducer dome.

Calibration
Once the transducer is balanced (zeroed) to the LA level, the system must be accurately calibrated. With most
modern systems, this step is accomplished automatically by the electronic processing equipment itself. As a final
check that the zeroed and calibrated system is ready to record, the operator should shake the catheter tip
through a substantial vertical range and observe the amplitude of the sinusoidal response on the monitor.

DYNAMIC REQUIREMENTS
Whatever the components and linkages, a well-calibrated system measures the mean vascular pressures rather
accurately, unless the catheter itself becomes kinked or occluded. However, to track dynamic pressures
faithfully, the liquid-filled portions of the system must have appropriate frequency-response characteristics.
These properties are the natural resonant frequency of the system and its degree of damping. Without an
appropriate frequency response, the system may exaggerate or attenuate important subcomponents of complex
pressure waveforms. An improperly tuned system often generates erroneous systolic and diastolic pressure
values and may not allow differentiation between distorted PA and wedge pressure tracings. Damping is
produced by air bubbles, defective stopcocks, clot or protein debris within the catheter, impingement of the
catheter tip against a vessel wall, and long, narrow, or kinked catheter tubing. After insertion, a simple check for
adequate frequency response can be conducted using the rapid flush option of the catheter system (“snap test”)
(Fig. 2-6). During the rapid flush, a sustained pulse of high pressure is temporarily applied to the transducer
membrane. When the flush is suddenly terminated, pressure abruptly falls. Immediately upon sudden release, the
tracing from a responsive system should overshoot (plunge below) its normal baseline and briefly (<1 second)
oscillate before recovering a crisp, well-defined PA
P.29
waveform. A poorly tuned system fails to overshoot or oscillate and recovers to a damped configuration after a
noticeable delay.

FIGURE 2-6. The rapid flush (snap) test for determining the dynamic response of a catheter transducer
system.

Accurately calibrated strip chart or frozen screen records of pulmonary vascular pressure should be referenced
consistently to the same point in the respiratory cycle. For the wedge pressure, this is preferably at end
expiration. Influenced by fluctuations of intrathoracic pressure, electronically processed digital displays of
“systolic, diastolic, and mean” pressures may be misleading, particularly during forceful or chaotic breathing. The
simultaneous recording of pulmonary wedge pressure (Pw), together with airway or (preferably) esophageal
pressure facilitates interpretation.

Types of Pressure Measurement

CENTRAL VENOUS PRESSURE

CVP catheters serve a wide variety of clinical purposes. These lines primarily serve as secure and predictable
routes for infusing drugs, nutrients, and volume expanders; the “triple-lumen” central catheters are invaluable for
this purpose. Yet, although imperfect as an indicator of volume status or RV preload, the CVP tracing should not
be ignored for the useful hemodynamic data it also provides. In the supine position, the mean CVP is virtually
identical to the mean RA pressure. Used in conjunction with a volume challenge, mean CVP serves to index the
adequacy of RV preload. A comparison of the central venous and wedge pressures proves helpful in diagnosing
RV infarction and cor pulmonale. Furthermore, the contour of the CVP tracing can indicate tricuspid regurgitation
caused by RV overload, suggest pericardial restriction and tamponade, or detect the cannon waves of AV block.
The sawtooth pressure waves characteristic of atrial flutter can sometimes be detected on the CVP tracing when
the surface electrocardiogram is inconclusive. In the absence of lung or heart disease, CVP serves well to
indicate the degree of circulatory filling (e.g., during acute GI hemorrhage). Sudden and disproportionate
elevations of CVP with respect to wedge pressure accompany pulmonary embolism with clot or air, RV infarction,
Other documents randomly have
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meist mit gemietetem Material reist und daher auch wenig Interesse
am Wohlergehen seiner Pferde hat.
Das Essen war wieder ganz leidlich, es gab eine Art deutsches
Beefsteak und Kartoffeln. Im Gasthaus lagen fünf chinesische
Kavalleristen, die alle mit Schimmeln beritten waren. Mir war gleich
zuerst ein schönes, kräftiges Tier aufgefallen, das sich so recht für
meine Zwecke geeignet hätte. Ich orientierte meinen Mafu, ließ ihn
die Kavallerie erst zu einem Schlückchen einladen und ihnen dann
auf den Zahn fühlen, wie es mit einem eventuellen Pferdehandel
stünde. Die Chinesen, die meinen lahmen Fuchs gesehen hatten,
merkten gleich, wie der Hase lief, denn gerade für ein gutes
Geschäft hat der Chinese eine lächerlich feine Nase. Verkaufen
wollten sie sofort, aber die Preise waren gar nicht zu bezahlen, unter
100 Taels war überhaupt kein Tier zu haben. Gott sei Dank war mir
bekannt, daß Yuan-shi-kai die gesamte Kavallerie der Provinz auf
dunkelfarbigen Pferden beritten machen will und daß allmählich die
Schimmel, die augenblicklich übrigens bei weitem in der Mehrzahl
sind, ausscheiden sollen. Als daher mein Mafu mit dem glücklichen
Besitzer des von mir in Aussicht genommenen Ponies ankam, schlug
ich ihm einen Tausch mit meinem Fuchs vor. Ich erzählte ihm, wie
unglaublich schnell das Tier wäre, daß seine Lahmheit in spätestens
drei bis vier Tagen vorbei sein würde etc. etc.; er war auch gar nicht
abgeneigt, zu tauschen und forderte nur einen sehr hohen Preis als
Zuschlag. Ich stellte diesen Zuschlagspreis meinerseits auf fünf Taels
fest und Ließ mich durch nichts davon abbringen, außerdem erklärte
ich ihm, daß ich übermorgen in Kalgan sicher für sehr viel billigeres
Geld ein Tier bekommen würde; notabene glaubte ich es in meinem
Innern selbst nicht. Auf diese Weise kamen wir nicht zum Abschluß,
und ich begab mich zur Ruhe, ohne mich durch das
ununterbrochene Geklingel der vorbeiziehenden Karawanentiere
stören zu lassen. — Am 29. September, als ich früh aus meinem
Zimmer trat, stand auch schon mein Kavallerist mit seinem
gesattelten Schimmel vor der Tür, die anderen waren bereits
weggeritten. Wieder fing die Handelei an, und schließlich einigten
wir uns auf sieben Taels. Jeder war zufrieden, und vergnügt zog der
Chinese mit meinem "Schnetz" ab. Er hatte seinen Fuchs, ich ein
gesundes Tier, auch habe ich den Tausch nie zu bereuen gehabt,
denn der Schimmel, nebenbei ein sehr gutmütiges Pferd, hat bis
zuletzt gut durchgehalten. Merkwürdigerweise hatte er von
vornherein nicht die Abneigung gegen den Europäer, die man
eigentlich beim mongolischen Pony fast stets zuerst findet; nur beim
Festgurten wurde er ungemütlich und biß dann, so z. B. mich in
Kalgan, recht unangenehm.
Unser Weg führte uns heute am Hun-Ho entlang auf meist
höchst miserablen Wegen; auch heute wieder begegnete uns
Karawane auf Karawane, abwechselnd mit Pony-, Schweine- und
Schafherden; man kann auf diesem Wege sehen, einen wie enormen
Bedarf die Ebene verschlingt. Auch einige Särge, von je zwei
Maultieren getragen, begegneten uns; ich hielt sie für solchen
Leuten gehörig, die fern von der Heimat gestorben waren und nun
als Leiche zurückgebracht wurden, um in heimatlicher Erde zur
letzten Ruhe bestattet zu werden. Mein Mafu aber behauptete, daß
viele Kaufleute auf diese Weise Kostbarkeiten transportieren, um den
Räubern, die recht zahlreich hier ihr Wesen treiben sollen, leichter zu
entgehen. Allerdings erinnere ich mich aus der ersten Zeit unseres
Aufenthaltes in China, daß die schlauen Chinesen lange Zeit hindurch
einen schwunghaften Gewehrhandel in Särgen nach dem Innern zu
betrieben, bis die deutsche Dschunkenverwaltung eines Tages eine
ganz große Dschunke, die gerade auf dem Wege nach Pautingfu mit
ihrer kostbaren Last segelte, mit Beschlag belegte und so diesem
Gewehrhandel ein Ende machte. Jedenfalls sieht man, daß, wenn
der Chinese einen Profit machen kann, ihm jedes Mittel recht ist.
Mitten im Paß — dem sogenannten Kimingpaß — hinter Tsing-
lung-kau ereilte mich das Schicksal, indem nämlich die Nähte an
einem der beiden Verbindungsriemen der großen Packtaschen
rissen. Da saß ich nun mitten in der Öde und wußte mir zuerst
tatsächlich keinen Rat; doch da fiel mir ein, daß bei meinem
Nähzeug eine große Stopfnadel war und ich eine Rolle Bindfaden mit
hatte. Also wurde abgepackt, ich setzte mich auf einen Felsblock und
fing vergnügt an zu nähen. Ich bin zwar nicht gelernter Sattler, aber
es ging ganz gut, bis mir die Nadel abbrach, als ich gerade halb
fertig war. Nun war wieder guter Rat teuer; da kam ein
vertrauenswürdig aussehender Eselsreiter des Weges, den ich durch
Geld und gute Worte bestach, ins nächste Dorf zu reiten, dort den
Schuster — Pisiang — beritten zu machen und eiligst hierher zu
schicken. Viel Vertrauen hatte ich zwar nicht zu der Sache, aber es
glückte doch; denn nach zwanzig Minuten ungefähr kam auf einem
Grauchen der Schuster angetrabt und flickte meine Packtaschen
geschickt und schnell zusammen, so daß ich nach im ganzen einer
Stunde Zeitverlust meinen Weg fortsetzen konnte. Die Pause hatte
ich benutzt, um meinem neuen Schimmel das Gepäck aufzupacken;
er machte mir heute einen recht schlappen Eindruck, im Gegensatz
zu gestern; ich vermute, daß sein früherer Besitzer, in Voraussicht
des Verkaufs, die Futterkosten gespart und ihm nicht zu fressen
gegeben hatte.
In Hsiau-schui-pu machte ich Mittagsrast; mein Schimmel
stürzte sich förmlich auf das Futter, was meine oben geäußerte
Vermutung zu bestätigen schien. Kavalleristen, die ich hier traf,
wußten bereits von dem Pferdehandel, lobten mein Pferd und
machten sich über ihren mit dem lahmen Pony hereingefallenen
Kameraden lustig.
Bei glühender Schwüle marschierte ich weiter, und nachdem ich
den letzten Bergrücken passiert hatte, konnte man in der Ebene
nach Norden zum Staubsturm sehen, während es in den Bergen
westlich regnete. Die Wege sind sehr schlecht, hauptsächlich stört
der dicke Staub in den Hohlwegen. Am Wege selbst sind Bettler mit
allen möglichen Gebrechen, von denen sicher das meiste reiner
Schwindel ist; einzelne hausen in tief in die Lehmwände
eingegrabenen Höhlen und führen ein bejammernswertes Dasein;
später in Schansi traf ich solche Höhlen noch viel häufiger. Auch
diese Ebene ist reich angebaut, überall sieht man, wie unter
Aufbietung einer unendlichen Arbeitskraft die Felder bewässert
werden. Ich habe die Kulis, die mittels eines einfachen
Schöpfapparates Wasser aus dem Brunnen in die Rinnen schöpfen,
stets bewundert. So etwas kann eben nur ein Chinese auf die Dauer,
ein Mensch, der Nerven gar nicht kennt. Er arbeitet mit einem ganz
lächerlichen Fleiße an der Bestellung des Ackers; dabei sind die
Mittel, die er anwendet — z. B. die Pflüge — nach unsern Begriffen
vorsintflutliche. In den Gemüsefeldern würde man stets vergeblich
auch nach dem kleinsten Unkraut suchen; alle Straßen sind stets von
Leuten mit Körbchen und Hacke belebt, die jeden Dünger sofort
aufsammeln, um ihn für ihr Feld zu verwerten. Anderseits ist die
Fruchtbarkeit des Bodens eine derartige, daß bei dem unendlichen
Fleiß in der Bestellung und der vortrefflichen Düngung eine gute
Ernte stets gesichert erscheint, wenn nicht die Regen gänzlich
ausbleiben. Es wirkt geradezu überraschend, wenn man z. B. gerade
vor Hsuen Hwa mitten aus der eintönigen grauen Ebene ein
sattgrünes Kohlfeld auftauchen sieht; ohne die stete Bewässerung
wäre dies natürlich auch unmöglich.
Links des Weges vor Hsuen Hwa lagen einige Soldatenlager, von
Bäumen umgeben; man sah Infanterie exerzieren und hörte Signale
blasen. Dicht vor der Stadt am Wege mahnten zwei Köpfe in den
üblichen Holzkäfigen an chinesische kurze Justiz. Die Stadt mit ihren
hohen Mauern blieb rechts liegen. Ich entdeckte an einer
Umzäunung mit großen Buchstaben angeschrieben: German Hotel.
Natürlich waren diese Worte das einzige, was "deutsch" an dem
Gasthaus war, denn sonst war es gleich jeder andern chinesischen
Kneipe, nur daß die Leute auch die kleinste, sonst dem
ankommenden Reisenden erwiesene übliche Höflichkeit, wie
Heranbringen von warmem Waschwasser und heißem Wasser für
Tee, außer acht ließen. Dafür versicherte der Wirt aber, daß alle
durchkommenden Europäer bei ihm logierten. Das Essen war auch
erbärmlich, dafür forderte er die doppelten sonst üblichen Preise.
30. September 1902. Morgens erwachte ich mit recht
unangenehmen Kopf- und Magenschmerzen. Wahrscheinlich hatte
ich mir an dem Chinesenfraß, der mir sowieso nicht schmeckte, den
Magen verdorben. Nachdem ich mich mit dem Wirt in Betreff seiner
Forderungen geeinigt hatte, marschierten wir ziemlich pünktlich 7½
Uhr ab, zuerst durch die Vorstadt Hsuen Hwa, dann entlang der
Westfront auf Kalgan zu. Die Gegend, die hügelig ist, wurde immer
mehr und mehr steppenähnlich. Sie wirkte in ihrer Öde direkt auf die
Nerven, und da ich sowieso Kopfschmerzen hatte, befand ich mich
bald in einer wenig erfreulichen Stimmung. Dazu wollte der neue
Schimmel durchaus in jedes der wenigen am Wege liegenden
Gehöfte hinein. Er schien die Gegend ganz genau zu kennen und
mußte wohl mit seinem Vorbesitzer schon öfter hier gewesen sein.
Die Gehöfte selbst sind ärmlich, die Wege tief ausgefahren. Einmal
lag links des Weges eine Mission; man sah eine große Kirche fast
vollendet, rings um diese die kläglichsten chinesischen Lehmhütten.
Die Missionare täten in diesem Punkte meiner Meinung nach besser,
erst einmal den Bewohnern steinerne Häuser zu erbauen, ehe sie
eine derartig prunkende Kirche in solche Einöde setzen.
Es war auch heute glühend heiß und die Ponies recht müde.
Allmählich näherten sich die Bergketten, die uns bis jetzt in
ziemlicher Entfernung rechts und links begleitet hatten; am
Horizonte schienen sie zusammenzufließen, und auf der Kette links
konnte man die große Mauer und ihre Warttürme ganz gut
erkennen. Allmählich wurde, wie eine Oase in grünen Bäumen
gelegen, ein größerer Ort sichtbar. Gott sei Dank, es war Kalgan oder
richtiger Tschang-kia-kan, denn Kalgan nennt es nur der Europäer.
Der Verkehr auf der Straße wurde immer lebhafter, gegen 1 Uhr
waren wir an der Vorstadt angelangt und passierten bald die
mächtige, mit Steinlöwen und Gedächtnistafeln gezierte Brücke über
den fast wasserleeren Hun-Ho; sein Wasser ist abgeleitet und zur
Bewässerung der Felder und Gärten in höchst geschickter Weise
ausgenutzt.
Ich wußte, daß in Kalgan eine Art deutsches Hotel existierte und
fragte daher sofort danach. Es dauerte eine Zeit lang, bis endlich ein
Chimbo — Polizist — der nach Shanghaier Art uniformiert war, die
Führung nach dem ihm bekannten Hause übernahm. Wir passierten
die stark belebte Hauptstraße und ich entdeckte mit einem Male
links ein Holzschild mit der Aufschrift "Schmelzers Hotel" und einer
nach einer Nebenstraße weisenden Hand. Unser führender Chimbo
steuerte auch schon, einige nicht schnell genug Platz machende
Chinesen rücksichtslos prügelnd, in die bezeichnete Nebenstraße,
und nach einiger Zeit standen wir vor einem Torbogen, der oben die
angenehm berührende Inschrift "Deutsches Hotel" trug. Der Führer
wurde belohnt und entlassen, wir ritten in den viereckigen, von
sauberen chinesischen Häusern umgebenen Hof, um sofort von
einigen kläffenden deutschen Hühnerhunden begrüßt zu werden. An
den ersten Hof reihte sich ein zweiter, an dem der Stall lag. Wir
packten und sattelten ab, brachten die Tiere unter, man wies mir ein
tadellos eingerichtetes Zimmer mit europäischem Bette an, kurzum,
es war mir alles so unerwartet, daß ich wirklich starr war. Es wäre
sogar ideal zu nennen gewesen, wenn nicht im Hintergrunde eine
Preisliste mit geradezu horrenden Preisen gewinkt hätte. Ich wurde
in nicht ganz 24 Stunden, ohne besondere Sprünge zu machen, 30
Dollar (ungefähr 60 Mark) los, was ich für etwas viel halte, trotzdem
man selbstredend die Schwierigkeiten der Einrichtung eines solchen
Etablissements auch in Rücksicht ziehen muß. Der deutsche Besitzer
war übrigens nicht anwesend, das Geschäft führte ein früherer
Tientsiner Boy, der Pidgin-Englisch sprach und sonst ein ganz
freundlicher Mensch war.
Ich bekam schnell ein Tiffin serviert und versuchte dann, meine
abscheulichen Kopfschmerzen im europäischen Bette zu vergessen,
was mir leider nicht gelang. Daher stand ich wieder auf und
entdeckte hinten in einem weiten Hofe mit anschließenden Ställen
einen chinesischen alten Pferdehändler, der bereits mit meinem Mafu
Freundschaft geschlossen hatte. Letzterer hatte dem höchst
gerissenen Kunden von meinen Erfolgen im Sattel auf der Rennbahn
erzählt, so daß mich der Chinese wie einen alten Bekannten
begrüßte. Ich hatte nun Gelegenheit, seine Griffins — siehe Kap. II
— zu bewundern. Nach seinen Erzählungen schien er den
Haupthandel in Rennponies, für die Kalgan eine Art
Zentralverkaufsstelle bildet, in Händen zu haben. Er kannte nicht nur
alle größeren Rennleute in Shanghai und Tientsin, sondern war auch
genau über die Leistungen einzelner an den dortigen Plätzen
berühmten Ponies orientiert, so z. B. über den von mir im
vergangenen Frühjahr mehrfach zum Siege gesteuerten "Totila". Als
ich ihm dann erzählte, daß ich der Reiter von Totila gewesen wäre,
war er ganz Feuer und Flamme und zog mir sofort seine besten
Ponies zur Begutachtung aus dem Stalle, Tiere, die er mir vorher gar
nicht gezeigt hatte; ich muß allerdings gestehen, daß ich soviel gutes
Material auf einem Platze zu gleicher Zeit noch nicht zusammen
gesehen hatte. Die Preise schwankten zwischen 60 und 500 Taels;
letztere Summe forderte er für einen bildschönen Schimmel mit
schwarzen Äpfeln, der in der Tat die Points eines Flachrenntieres in
der Vollendung aufwies. Ob er den Preis dafür erzielen wird, ist eine
andere Sache; denn im allgemeinen muß er als übertrieben hoch
bezeichnet werden. Diese zum Verkauf stehenden Ponies waren
übrigens alle in regelrechter Pflege und wurden sogar, wie ich
beobachtete, mit Kardätsche und Striegel, die der Chinese sonst
nicht kennt, geputzt. Die Tiere sahen auch sämtlich gut aus. Wenn
man aber nicht gerade für diesen Sport sehr viel Geld übrig hat, soll
man lieber die Finger davon lassen; denn wie jeder Rennsport, ist
auch der Ponyrennsport nicht gerade eine gewinnbringende
Beschäftigung. Schlägt z. B. der für 500 Taels gekaufte Pony nicht
ein, so kann man ihn beruhigt für 50 bis 60 Taels veräußern; denn
mehr gibt dann kein Mensch dafür.
Am Abend gegen 7 bekam ich mein Diner und zwar in der in
den ostasiatischen Hotels üblichen englischen Form ganz gut
angerichtet, ich konnte ihm aber leider keine große Ehre antun, da
mir jeder Appetit fehlte. Mein neuer chinesischer Pferdefreund hatte
sich auch eingefunden, so daß sich die Unterhaltung nur um Ponies
etc. drehte; geführt wurde sie in einem merkwürdigen Kauderwelsch
von Englisch und Chinesisch, und wenn es manchmal durchaus nicht
gehen wollte, mußte der Pidgin-Englisch sprechende chinesische
Manager, der übrigens zu gleicher Zeit Koch und Boy war, aushelfen.
Gegen acht kam ein Bote vom Präfekten, um sich nach meinen
ferneren Absichten zu erkundigen. Er forderte sich zugleich meinen
Paß, der, vom Taotai von Tientsin ausgestellt, ihm nicht zu genügen
schien; er hätte gern einen solchen vom Wei-wu-pu in Peking
gesehen, den ich leider nicht hatte. Der Bote, übrigens selbst mit
Knopf und Pfauenfeder, also im Mandarinenanzug, brachte mir, als
Zeichen der Höflichkeit, eine Visitenkarte des Präfekten, die ich mit
der meinigen, der chinesischen natürlich, erwiderte. Zugleich gab ich
ihm Aufschluß über meine weiteren Reisepläne, und zwar der
Wahrheit gemäß. Nach einiger Zeit kam er noch einmal, um mir
Kavalleriebegleitung anzubieten, die ich jedoch dankend ablehnte, es
hat sich auch am nächsten Tage kein Kavallerist blicken lassen. Ich
versuchte es dann noch mit einem kräftigen Punsch als Schlafmittel
und zog mich bald zurück, um, Dank letzterem, ganz vorzüglich zu
schlafen.
1. Oktober 1902. Den Vormittag
benutzte ich, um mir Kalgan selbst etwas
näher anzusehen. Kalgan, eine
verhältnismäßig große Stadt, deren
Einwohnerzahl sich wie die aller
bedeutenderen chinesischen Städte
außerordentlich schwer schätzen läßt, ist
die Zentrale für Pelzhandel und für
Pelztransithandel nach Rußland. In seinem
Äußern weicht der Ort wohl kaum irgendwie
von dem Aussehen anderer chinesischer
Städte ab. Wie alles in China konservativ
streng durchgeführt ist, so auch der Baustil.
Und sähe man nicht hier in den Straßen die
vielen in Felle gekleideten Mongolen, so
könnte man sich ebenso gut im Süden Chilis
oder Schansis zu befinden glauben. Kalgan
hat eine innere, von hohen Mauern
umgebene Stadt, und um diese herum eine
Meine chinesische äußere Stadt. Man muß nun nicht glauben,
Visitenkarte daß der Haupthandel und Verkehr sich im
Stadtinnern abspielt; hier ist es gerade die
äußere, und zwar hauptsächlich die südliche und westliche Vorstadt,
in der die Hauptverkehrsstraßen mit ihrem höchst lebhaften Treiben
liegen. Mir kam es vor, als ob im Innern des Mauervierecks der
wohlhabende Patrizier säße; hier herrschte Ruhe und man sah nur
große, schöne, ganz massiv aufgeführte Bauten. In dem Teil, wo der
Deutsche Schmelzer sich Grund und Boden erworben und seine
Hotelbauten aufgeführt hat, wird in einigen Jahren die Bahn Peking-
Kalgan ihren wohl auch nur vorläufigen Endpunkt finden, denn wenn
sie erst einmal gebaut sein wird, wird es auch nicht mehr allzulange
dauern, bis ihre Fortsetzung durch die Wüste Gobi Anschluß an die
transsibirische Bahn findet.
Ich ging vom Hotel, das an der Westfront liegt, durch die
Hauptverkehrsstraße an der Südfront. Hier herrschte ein sehr
interessantes Treiben. Auf offenem, tagaus, tagein fortbestehendem
Markte, der sich auf beiden Seiten der Fahrstraße hinzieht, wurden
alle möglichen und unmöglichen Dinge feilgeboten. Da sah man Felle
aller Art, Gemüse, Obst, Fleisch, alte Kleider, ebensolche neue und
hauptsächlich Schundwaren europäischen Ursprungs jeder
erdenklichen Gattung. Letztere scheinen einen ganz erheblichen
Absatz zu finden, ich sah meist solche deutscher Fertigung, aber
auch sehr viele amerikanische, weniger englische. Hauptsächlich
waren Garne, Nähnadeln, bedruckte Kattune, Bänder vertreten, dann
kleinere Blechwaren etc., auch Löffel, Lampen und anderes mehr.
Dazwischen arbeiteten auf offener Straße Beschlag- und
Kesselschmiede, Handwerker jeder Art, Garküchen verbreiteten ihre
angenehmen Gerüche, die mich nicht mehr störten; man gewöhnt
sich eben an alles hier in China.
Plötzlich kam noch mehr Leben in das allgemeine Treiben. Der
Präfekt selbst kam im Karren angefahren, mit einem großen Haufen
von Beamten und Dienern zu Pferd und zu Fuß um ihn herum. Vor
der Gruppe einige schreiende und die Menge mit Hieben traktierende
Polizisten. Alles flüchtete schleunigst; chinesische Brötchen und Äpfel
kollerten im Staube, Gassenjungen stahlen sie eilends, die
Verwirrung benutzend — kurzum, es war für mich ein recht spaßiger
Anblick. Neben der Karre ritt mein Beamter von gestern abend, der
den Präfekten sofort auf mich aufmerksam machte. Ich bekam nur
einen etwas erstaunten Seitenblick, dann war der ganze, sich schnell
vorwärts bewegende Zug schon vorüber, und das Leben auf der
Straße hatte sein altes Bild wiedergewonnen; nur der schimpfende
Obstverkäufer erinnerte noch daran, daß irgend etwas Besonderes
vorgefallen war.
Ich ging weiter, vorbei am schönen, halb europäisch erbauten
Yamen — einer Mission —, nach Norden durch ein an mittelalterliche
deutsche Bauten erinnerndes doppeltes Tor in die innere Stadt. Hier
interessierte mich besonders ein hochgelegener Tempel, von dessen
oberer Plattform aus man einen herrlichen Rundblick über die ganze
Ebene und die zu Füßen liegende Stadt hat. Der schmierige, uns
öffnende Priester bekam sein Trinkgeld, mit dem er nicht zufrieden
zu sein schien; es war nur Kupfergeld. Vom Europäer erwartet er
Silber, denn hier gilt eben jeder Europäer von vornherein als reicher
Mann. Es war recht heiß geworden, so daß ich an den Rückweg
dachte. Vorbei am offiziellen, übrigens total verkommenen Yamen,
kam ich durch ein anderes hohes Tor, in dem die Wahrzeichen
chinesischer Justiz, die Verbrecherköpfe in Kästchen, diesmal gleich
fünf an der Zahl und ganz frisch abgeschlagen, hingen. Eine ganze
andere Anzahl solcher Kästen barg nur noch die Schuhe der
hingerichteten Verbrecher, die Köpfe sind wohl begraben worden
oder haben vielleicht einen sonstigen Liebhaber gefunden.
Chinesische Schädel sind sehr gesucht und verhältnismäßig schwer
zu haben. Noch einmal passierte ich einen kurzen Teil der
Hauptstraße; mir fiel dabei auf, daß trotz der glühenden Hitze die
Mongolen, kenntlich an der Gesichtsbildung, sämtlich in enge Pelze,
richtiger wohl Felle, gehüllt waren. Sie machten meist einen überaus
stumpfen, schmierigen Eindruck. Im Hotel erwartete mich bereits
das fertige Frühstück und zum Dessert die schon erwähnte
Rechnung. Man wundert sich nicht mehr so leicht in China über
irgend etwas ungewohntes Neues, über diese Rechnung aber war
ich denn doch etwas sehr erstaunt. Doch was halfs; im europäischen
Gasthause wird nicht gehandelt. Ich berappte, ließ satteln und
packen und zog ab gen Süden nach der großen Straße auf Tatung-fu
zu.
Zuerst gings durch Vorstädte, dann entlang einer Hügelkette, an
der Dörfer lagen. Dem Reisenden fällt hier recht unangenehm auf,
daß die Chinesen einfach den Weg als Leitung ihrer Bewässerung
benutzen. Das mag ja für den Bauern sehr praktisch sein, für den
Reisenden ist es alles andere als angenehm. Weiter fiel mir auf, daß
in dieser Gegend auch die Männer silbernen Schmuck trugen, meist
übrigens nur in einem Armbande bestehend. Auch hier war alles bei
der Ernte, so daß man nicht in Verlegenheit kam, wenn man bei
einer der vielfachen Wegkreuzungen nach der Route fragte. Nur
einmal wurde ich, scheinbar absichtlich, falsch gewiesen; die Leute
schienen das als einen recht guten Witz zu betrachten, denn
nachdem ich die angegebene Richtung eingeschlagen hatte, wollten
sie sich vor Lachen ausschütten. Ich hatte gleich die richtige
Ahnung, daß ich falsch ritt und machte sofort kehrt, worauf alles mit
echt chinesischer Feigheit so schnell wie möglich ausriß, ohne daß
ich auch nur ein Wort gesagt hatte.
Gegen 5 Uhr kam ich nach Tapingtschwang, dem in Aussicht
genommenen Nachtquartier. Ob es das richtige auf meiner Karte
angegebene war, ließ sich nicht feststellen, da derselbe Name hier in
der Gegend sehr häufig ist. Das Hauptgasthaus war stark überfüllt,
so daß ich in ein anderes, weniger volles einzog. Wie man mir später
erzählte, erfreute es sich keines besonders guten Rufes in der
Gegend, doch war mir das gleichgültig, denn ich hatte wenigstens
ein Zimmer für mich und meinen Mafu allein. Spät abends kam noch
eine chinesische Partei an und hätte gern in meinem Zimmer mit
genächtigt, ich winkte aber ab, so daß sie wieder abzogen. Zu essen
bekam man nichts, so daß ich zum ersten Male zu den wenigen
mitgenommenen Konserven griff. Die ganze Nacht war Katzenmusik
und Hundegebell, dazu fehlte alles Papier an den Fenstern, und als
ich gegen Morgen gerade anfing einzuschlafen, wurden meine
Ponies, die den neuen Schimmel nicht leiden konnten, lebendig und
fingen an, sich unter fürchterlichem Gequietsche zu keilen und zu
beißen, so daß ich heraus mußte, um sie auseinander zu binden.
Natürlich hatte gerade der beste Pony, Dr. H., einige gottlob nur
leichte Hautwunden bei dem Gefecht davongetragen. Es war
jedenfalls eine recht geruhsame Nacht.
2. Oktober. Nachdem ich mich mit dem Wirt auseinandergesetzt
hatte, marschierten wir gegen 7½ Uhr ab. Zuerst ging es durch
hügeliges Gelände mit reicher Bebauung und vielen Ansiedelungen.
Nach und nach vereinigten sich alle Wege in einer von den üblichen
baumlosen, steil ansteigenden Bergen eingefaßten Schlucht, in der
der Tai-schui, ein rasch fließender Gebirgsbach, hinströmt, den man
unzählige Mal durchschreitet und der sich oft in mehrere Arme teilt.
Viele Maultierkarawanen gingen mit Waren beladen nach dem
Innern; man sah keine Kamele mehr. Uns entgegen kamen Maultiere
mit Kohlen, sie trugen rechts und links am Packsattel je ein großes
Stück. An den steilen Wänden waren kleine Tempel wie
Schwalbennester angeklebt, nur noch vereinzelt tauchten Dörfer auf,
die Bebauung nahm mehr und mehr ab. Vor Taipingtschwang
machten wir in einem Gasthause Mittagsrast, dann gings weiter, und
bei dem Orte selbst hatten wir die Paßhöhe erreicht. Der Weg senkte
sich schnell und wir gelangten in ein breites, reich angebautes Tal.
Die Wege sind nun im Löß bis zehn Meter tief eingeschnitten, die
Ränder haben oft verdächtige Neigungen.
Vor Hwai-an kam uns ein Mann entgegen, angeblich aus Yang-
liu-tsing. Er hatte an der rechten Hand und am Arm schrecklich
eiternde Wunden und bat mich in herzzerreißenden Worten um Hilfe.
Wir waren bald an der ganz nett gelegenen Stadt und kamen in
einem Gasthause leidlich unter. Der kranke Chinese quälte mich
solange, bis ich ihm mit meinen Desinfektionsmitteln seine Wunden
auswusch und verband. Um uns herum hatte sich bald eine größere
Volksmenge versammelt, die jede Handhabung mit hohem Interesse
verfolgte. In der Stadt hatte sich bald das Gerücht von der Ankunft
eines europäischen Arztes verbreitet, und noch spät am Abend, als
ich schon meine müden Glieder auf dem harten Kang ausgestreckt
hatte, wurde ich herausgeklopft, um einer Frau beizustehen, die
einer schweren Entbindung entgegensah. Leider war ich aber am
Ende meiner Kenntnisse angelangt und mußte dankend ablehnen.
Die Nacht war recht kalt, so daß ich mehrfach aufwachte. Der
nächste Tag führte uns zuerst auf recht guten Wegen bis Lin-tsui-
tun. Von da ab bis zu dem auf den Karten vermerkten Passe, der
sich wenig als solcher markiert, war es recht steinig. Die Hohlwege
wurden immer schärfer eingeschnitten. Dicht vor der Wasserscheide
liegt ein höchst romantisches Dorf Dju-hsia-örr, hinter der
Wasserscheide ein weiterer Flecken Tsiörrling, in dem wir Mittagsrast
machten. Wiederum ging es durch tiefe Lehmschluchten, deren
Ränder in Absätzen bebaut waren, es gab sogar einige
Baumschulen. Aus den Schluchten heraus bekam man zuweilen
Einblick in eine sich weithin erstreckende Ebene, in der man den
Yang-ho fließen und die Stadt Tientschönn liegen sah.
Gegen 4 Uhr erreichten wir den Ort, der sich durch nichts von
andern, ebenso großen Städten unterscheidet. Der Wirt im
Gasthause war höchst frech; zuerst wollte er uns in ein kleines
Zimmer zusammen mit allem möglichen Gesindel stecken, ich wurde
ihm recht deutlich und nahm mir einfach ein besseres Zimmer.
Wiederum griff ich meine Konserven an; die mit Recht so beliebte
Erbswurst schmeckte vorzüglich und dementsprechend schlief ich
auch endlich einmal gut ein. Gegen Morgen wachte ich infolge der
Kälte auf. Die Rechnung war recht milde, wofür dem sonst
unliebenswürdigen Wirt, den ich um 7 Uhr von seinem Kang holen
mußte, viel verziehen wurde. Heute, am 4. Oktober, ging es weiter
durch ein mehrfach von kleinen Bächen durchschnittenes Gelände;
rechts fließt der Yang-ho, der wenig Wasser hat, noch weiter zur
Rechten sieht man auf den hohen Bergen die große Mauer entlang
laufen. Die Leute bauen hier Kartoffeln, ab und zu sieht man auch
Birkenkulturen.
Gegen 11½ Uhr waren wir in Yangkau, in dessen Gasthäusern
man nur unter den denkbarsten Schwierigkeiten Tee bekommen
konnte. Mein Essen beschränkte sich auf einige gekochte Eier; nicht
einmal Früchte waren aufzutreiben. In der Stadt war eine große
Begräbnisfeier mit obligater Musik, Klagegeschrei und Verbrennung
von Papiergegenständen. Unser Wirt empfahl uns Wangkwantun als
Nachtquartier, wohin wir denn auch aufbrachen. In der Stadt ist nur
noch die knappe Hälfte mit Häusern bebaut. Die alten Ehrenbogen,
der Yamen, der Mittelbau, alles verfällt. In letzterem hängen die
üblichen Kästen für Verbrecherköpfe; augenblicklich scheint gute Zeit
hier zu sein, denn man sieht keine Köpfe, sondern nur die zum
Andenken an abziehende Mandarinen aufbewahrten Schuhe. Weiter
nach Süden begegneten wir unserer Begräbnisgesellschaft, die in
ihrer lustigen Stimmung einen merkwürdigen Eindruck machte.
Die Landschaft wurde mehr und mehr herbstlich. Die Leute
waren bei der Kartoffelernte, jedoch schien diese schon fast zu Ende
zu sein. Überall sah man zufriedene und ruhige Gesichter. In den
meisten Dörfern spielte sogar eine Theatertruppe; die Leute müssen
eine gute Ernte gehabt haben.
Gegen fünf Uhr kamen wir in Wangkwantun an, in dessen recht
ansehnlichem Gasthaus Mann und Pferd gute Unterkunft fanden. Wir
versuchten unsere Kochkunst und bekamen nach ziemlicher
Anstrengung ein deutsches Beefsteak und Bratkartoffeln recht gut
fertig. Bei bedecktem Himmel gings am 5. Oktober durch sandige
Schluchten und weiches Gelände weiter. Gegen Mittag fing es an zu
regnen; da jedoch die Nester, die wir passierten, zu trostlos
aussahen, marschierte ich, trotzdem der Regen allmählich in einen
regelrechten Landregen überging, weiter, und als die hohen Mauern
von Tatung-fu in Sicht kamen, war ich trotz des Regenmantels
vollkommen durchgeweicht.
Tatung-fu liegt tief im Tale, man steigt von einer Hügelreihe
herunter. Die etwa einen halben Kilometer breite Ebene vor Tatung-
fu wird vom Yü-ho durchflossen, zur Zeit war die Ebene ein großer
See. Zuerst kommt man durch eine Art gemauerter Vorstadt, in der
auch große Gasthäuser liegen, die sämtlich überfüllt waren. Das Tor,
durch das wir in die eigentliche Stadt einritten, zeigt mächtige, an
unsere mittelalterlichen Städtebefestigungen erinnernde Bauformen.
Nirgends war ein Quartier zu bekommen; augenscheinlich wollte
man den fremden Teufel nicht aufnehmen. Schließlich fand ich in
einer außerhalb der Mauer gelegenen kleinen Herberge ein
schlechtes Zimmer, ich war aber trotzdem froh, daß die sehr müden
Pferde endlich unter Dach und Fach kamen.
Um meine recht durchweichten Sachen in Ordnung zu bringen,
machte ich am 6. Oktober einen Ruhetag, der Mann und Pferd auch
sehr not tat. Den Nachmittag benutzte ich, um die Stadt etwas
anzusehen. Es war das gewöhnliche Bild, alles Zerfall und Schmutz;
die Straßen laufen überall rechtwinklig zu einander. Im Südwesten ist
ein großer Tempelkomplex, und nur in der Hauptstraße fällt eine
sehr schöne Mauer auf, die in blauen, braunen und gelben
Porzellanziegeln kämpfende Drachen darstellt. Das Volk benahm sich
im allgemeinen anständig gegen mich. Aus den gegenseitigen
Zurufen zu schließen, hielt man mich für einen Amerikaner, wohl
infolge des Hutes, der dem der amerikanischen Truppen sehr ähnlich
sieht.
Am nächsten Morgen hatten wir dichten Nebel und verfehlten
zuerst mehrfach den Hauptweg, bis wir schließlich an den
chinesischen großen Meilensteinen erkannten, daß wir auf der
rechten Straße waren; so gings weiter bis Hweijönn, wo wir vom
großen Wege nach Südosten auf Ying tschau zu abbogen. Gegen
Abend versuchte ich in verschiedenen Dörfern Quartier zu erhalten;
es war nicht möglich, die Leute weigerten sich überall, uns
aufzunehmen. Jeder wies uns nach dem nächsten Dorf, bis mir dies
schließlich zu bunt wurde und ich mit der Mauserpistole in der Hand
einen Mann aufgriff und mit dem strengen Befehl festhielt, uns zu
einem Gasthause zu bringen. In Anbetracht der drohenden Waffe
versprach er denn auch, sofort sein möglichstes zu tun. Es ging noch
ein Dorf weiter. Ich sah schon von weitem das Gasthaustor offen; die
Leute wollten es gerade schließen und ich ritt schnell im Galopp
hinein, um mich nicht wieder hinausweisen zu lassen. Der
Gasthausbesitzer fing sofort mit unserm Führer einen großen Zank
an; für kein Geld war etwas zu bekommen, weder Pferdefutter, noch
irgend etwas für uns zu essen, nicht einmal Geld zu wechseln war
möglich. Da es schon dunkelte, beschloss ich trotzdem zu bleiben
und schickte meinen Mafu mit Paß und Visitenkarte zum
Ortsvorsteher, um dessen Unterstützung zu erbitten. Natürlich ließ
sich dieser verleugnen, und als ich selbst hinging, war er verduftet.
Der Besitzer des Gasthofes fand sich allmählich in die Situation und
wurde schließlich ganz freundlich. Wir schliefen alle in einem großen
Zimmer mit der Familie zusammen, die von den ältesten bis zu den
jüngsten Mitgliedern einen unglaublich schlechten Tabak rauchte.
Die armen Pferde bekamen nur Stroh zu fressen. Gegen 6 Uhr
marschierten wir am 8. Oktober ab; der Wirt bekam die Cash, die
wir in unserem Gepäck auftreiben konnten. Vor der Tür hatte sich
eine große Volksmenge angesammelt, die uns laut höhnte; da sie
nicht Platz machen wollten, zog ich die Mauserpistole heraus, worauf
alles mit lächerlicher Schnelligkeit verschwand.
Wir marschierten weiter durch Wiesengelände nach dem 20
Kilometer entfernten Yingtschau. Die Dörfer sind auch hier alle
gleich; jedes hat einen zweistöckigen Tempel und eine Art Ringwall,
in den sich die Bewohner in unruhigen Zeiten zurückzuziehen
pflegen. Alle Leute, klein und groß, rauchen die Pfeife mit langem
Rohr und kleinem Kopf. Wir passierten den vom Regen stark
angeschwollenen San-Kan Ho und wurden bis an die Knie naß.
Schon von weitem fällt die hohe Pagode von Yingtschau auf. Im
Gasthause waren die Leute sehr freundlich, wenn auch entsetzlich
neugierig. Die Pferde bekamen Futter und wir Essen; ich flickte zur
allgemeinen Freude meine zerrissenen Reithosen. Mein Mafu wurde
zu seiner großen Genugtuung vielfach, infolge seines Anzuges, für
einen Europäer gehalten. Gegen Mittag ritten wir nach Südwesten
durch Wiesengelände weiter und erreichten gegen Abend den
Mantau Schan. Unser heutiges Ziel Hsiautschikau liegt ganz versteckt
in einer Talschlucht und ist in seiner Art mit einer dreifachen Mauer
stark befestigt. Wir kamen ganz gut unter, hatten jedoch den ganzen
Abend eine Menge neugieriger Leute im Zimmer, während draußen
auf der Straße eine größere Ansammlung fortwährend laut nach dem
Europäer rief, bis mein Mafu hinausging und sie beschimpfte, worauf
sie abzogen. Am Abend wimmelte dann mein Mafu mit lächerlicher
Geschicklichkeit alle die hinaus, die noch mit uns auf demselben
Kang schlafen wollten, so daß wir schließlich allein waren. Die ganze
Nacht über tobte ein starker Sturm.
Zum Abmarsch am 9. Oktober war wiederum die ganze Stadt
versammelt, die Leute benahmen sich aber anständig. Es ging weiter
in die Berge hinein. Gleich am Nordtor mußten wir absitzen und
führen, da der Weg gänzlich aufhörte. Gott sei Dank trafen wir einige
Maultiertreiber, die uns zurechtwiesen, wir waren gerade auf einen
falschen Weg am Eingange der Schlucht geraten. Die Straße führte
zuerst in dem in der Talsohle fließenden Bach entlang; der Eingang
der Schlucht wird durch Warttürme gesichert. Man konnte von hier
aus sehen, wie gut die kleine Festung den Taldurchgang sperrt. Der
Weg ist auch fernerhin sehr steinig, es herrschte so gut wie gar kein
Verkehr; rechts und links sind fast senkrecht aufsteigende, gänzlich
vegetationslose Wände. Nach ungefähr einer Stunde Marsch
gelangten wir zu einer kleinen Ansiedlung, hinter der sich das Tal
teilte. Wir marschierten links ab, jetzt am Hang der steilen Talwände
entlang auf einem ganz schmalen Maultierpfade. Mehrfach mußten
wir das Packpferd abpacken, da wir sonst Gefahr liefen, daß das Tier
abstürzte. Einmal trafen wir einen Mönch aus Wutaischan, an den
mein Mafu sofort die neugierige Frage richtete, ob es dort sehr kalt
sei. Zu seiner Beruhigung meinte der Mönch, es sei dort auch nicht
anders als hier. Weiterhin trafen wir einige Maultiertreiber, die uns
wie übermenschliche Wesen anstaunten; sie hatten noch nie einen
Europäer gesehen. Der letzte Aufstieg war ganz besonders steil, und
als wir um 11½ Uhr die Paßhöhe erreicht und einen Einblick in das
jenseitige Tal hatten, war ich sehr froh.
Der Abstieg auf der Südseite war leichter, da es auf lehmigen
Wänden hinabging, und nach einer Stunde waren wir im Tal und
einen letzten einsamen Kegel umgehend, an einem Gehöft vorbei, im
Dorf Paimatschwang. Die Leute waren auch hier wieder frech und
zudringlich, es war keine Unterkunft zu erlangen, bis sich schließlich
ein alter Mann unserer erbarmte und uns natürlich zu dem Gehöft
führte, das wir gerade passiert hatten, so daß wir den letzten Teil
des Weges umsonst gemacht hatten. Es gab kein Pferdefutter, die
Tiere bekamen noch nicht reife, als Häcksel geschnittene Gerste.
Hier wohnt ein hübscher Menschenschlag, der auffallend große
dunkle Augen und dunkle Haare hat und gegenüber den Chinesen
der Ebene sehr viel kräftiger aussieht. Beim Weitermarsch ging es in
der Talsohle entlang, zusammen mit freundlichen Maultiertreibern,
die uns führten, dann weiter über die südlichen Berge. Um 3½ Uhr
passierten wir noch eine Paßhöhe und gewannen den Einblick in das
wirklich imponierende etwa 1500 m hohe Wutai-Gebirge. Ein eisiger
Wind pfiff uns entgegen, die Sonne war hinter Wolken
verschwunden, und vor uns lag noch ein endloser Abstieg auf
Serpentinen. Ich wollte eigentlich nach Schachoa, an der großen
Straße nach Pautingfu, und bekam es allmählich mit der Angst zu
tun, als immer noch kein Haus in Sicht kam. Gegen 4¾ Uhr
passierten wir rechts einen Tempel, der genau wie ein
Schweizerhäuschen aussah, eine halbe Stunde später fanden wir
endlich im Tale eine Ansiedlung mit einem Gasthause, Cho-cho. Es
war zwar alles etwas teuer, und außerdem war das Unterhandeln mit
Schwierigkeiten verknüpft, da die Leute dieser abgelegenen
Gebirgsgegend einen ganz merkwürdigen Dialekt sprechen; ich war
aber froh, daß ich untergekommen war und bezahlte daher gern
etwas mehr. Am Abend nahm ich zum Entsetzen der versammelten
Dorfjugend ein Bad in dem eiskalten, an dem Gasthaus
vorüberfließenden Bach.
Der 10. Oktober brachte uns morgens nach dem ungefähr 15
Kilometer entfernten Schachoa. Wir marschierten zwischen
senkrechten, bis 150 Meter hohen Lehmwänden, in denen große
Höhlen sind, die von den Bauern als Scheunen, zum Teil auch als
Wohnungen benutzt werden. Das Wu tai-Gebirge war heute ganz in
Wolken. Gegen 9½ Uhr waren wir in Schachoa, das inmitten von
Bäumen hübsch gelegen ist. In einem der großen Gasthäuser
bekamen wir alles, was wir haben wollten, und Sattler wie Schneider
wurden in Nahrung gesetzt. Entsetzlich war die Neugierde der
Menschen; sie bohrten sich mit nassen Fingern stets kleine Löcher in
die Papierfenster, bis ich, rücksichtslos das Fenster durchstoßend,
einen mit dem Stock mitten auf die Nase traf. Daraufhin erfolgte
allgemeiner Rückzug auf zwanzig Schritte. Meine Ponies waren recht
pflastermüde, aber da uns gerade ein von Wu tai kommender Lama
erzählte, daß in einer Entfernung von ungefähr 20 Kilometer eine
gute Herberge läge, beschloß ich trotzdem, weiter zu marschieren.
Die ganze Stadt begleitete uns bis hinaus. Im schönsten
Sonnenschein ging es durch die vielleicht sieben Kilometer breite,
leicht gewellte Ebene, aus der dann das Gebirge schroff und ganz
plötzlich aufsteigt. Alle Steine, die die Leute von den Feldern
aufsammeln, werden auf die Wege geworfen, so daß sich diese in
einem für die Pferdebeine wenig angenehmen Zustande befinden.
 Ich konnte mich hier mit den Leuten überhaupt nicht
verständigen, meinem Mafu gelang es auch nur mit großen
Schwierigkeiten; er mußte alles erst ein- bis zweimal wiederholen.
Ein lustiger Chinese, der scheinbar einen zu viel getrunken hatte, bot
uns Schnaps an. Es scheint hier jeder sein Schnäpschen täglich zu
nehmen, wenigstens versicherte es der Chinese. Wir trafen
merkwürdig viele Leute mit weißen Trauerabzeichen; die Cholera soll
hier im Volke ziemlich gehaust haben.
Gegen 4 Uhr waren wir in Tung-hsi-nien, einem einzelnen
Gehöft, das einen recht verlodderten Eindruck machte. Neben dem
Gehöft liegt ein schöner Besitz eines reichen Chinesen. Wir sollten im
Kulischlafzimmer unterkommen, ich nahm aber lieber in der
Kartoffelkammer Platz; jedoch auch hier erwischte mich das
Ungeziefer. In der Gegend wird ein ganz leidlicher Hafer gebaut; das
ganze Plätzchen ist wirklich idyllisch in dieser Felswüste gelegen.
Am nächsten Morgen, den 11. Oktober, gings ohne Frühstück
weiter. Im Steingeröll liegen zuweilen kleine Felder, die unter
unendlicher Mühe dem felsigen Boden abgerungen sein müssen;
rings herum haben sie hohe Steinwälle. Zu beiden Seiten des Tales
steigen fast senkrechte Wände Hunderte von Metern empor, im
Grunde fließt ein Bach, den wir oft kreuzten. Ganz vereinzelt
tauchten von weitem dürftig bewaldete Kuppen auf. Der Himmel
bezog sich mehr und mehr, und da es anfing leicht zu regnen, zog
ich es um 10½ Uhr vor, in der hübsch gelegenen Herberge von Sze-
ping einzukehren. Wir hatten gerade den zehn Kilometer langen,
hohen, beschwerlichen Paß vor uns. Bis auf unreif geschnittenen,
unausgedroschenen Hafer gab es für die Pferde nichts zu fressen.
Nach langem Parlamentieren bekam ich für uns etwas Mehl und
sieben Eier, so daß der Mafu wenigstens Brot backen konnte. Den
Pferden gab ich als Zusatz noch gestampfte Kartoffeln, die sie zwar
nicht gern fraßen, aber schließlich doch nahmen. Der Erfolg war
denn auch, daß sie am Abend unglaublich dicke Bäuche hatten.
Es regnete den ganzen Tag weiter, und dem Regen hatte ich es
wohl zu verdanken, daß ich nicht weiter belästigt wurde. Das Dorf
hatte sowieso nicht viele Einwohner, und diese mußten mich
schließlich alle gesehen haben. Am Abend kam der Wirt und machte
mich darauf aufmerksam, daß die Sze-pinger recht gerne stehlen
und schon einmal in demselben Zimmer einen Reisenden, jedenfalls
wohl keinen Europäer, ausgeplündert hätten. Ich sagte ihm, er
möchte den lieben Mitbewohnern mitteilen, daß ich sofort schießen
würde, sowie einer es wage, nachts durch Tür oder Fenster
hereinzuklettern. Natürlich legte ich vorsichtshalber meine
Mauserpistole neben mein Lager, hatte aber nicht nötig, irgendwie
davon Gebrauch zu machen.
Am nächsten Morgen hatte der Regen aufgehört, mir fiel jedoch
auf, daß die gesamte Maultiertreibergesellschaft, die, Stangenholz
nach der Ebene bringend, mit uns in derselben Herberge
übernachtet hatten, wohl die Packsättel aufgelegt, hatten, jedoch die
Lasten noch im Hause unter Dach und Fach stehen ließen und gar
keine Anstalt machten, aufzubrechen, obwohl sie sonst um diese Zeit
längst unterwegs zu sein pflegten. Auf mein Befragen zeigten sie
nordwärts auf den Himmel. Der Mafu erklärte mir bald, daß sie aus
Furcht vor dem im Paß zu erwartenden Nebel nicht abzogen. Ich
riskierte es, zu marschieren und geriet natürlich gerade mitten im
Paß in den Nebel. Gott sei Dank ohne den Weg zu verfehlen. Wir
mußten die Pferde führen, zumal die Straße sehr schlecht und kaum
zu erkennen war, da der gestrige Regen alle Spuren fortgewischt
hatte. Bei dem oftmaligen Kreuzen des heute ziemlich viel Wasser
führenden Baches wurde man unten herum bald ganz naß, da die
Steine, auf denen man sonst übergeht, unter Wasser waren. Die
Berge sind nicht mehr so schroff, und man sieht öfter bewaldete
Kuppen; an einigen Hängen war merkwürdig hoch hinauf Hafer
angebaut, der jetzt noch nicht reif war. Nach zwei Stunden begann
der Aufstieg zum Paß, nach einer ferneren Stunde kam es aus
Norden wie eine dicke weiße Wand, und binnen fünf Minuten waren
wir im undurchdringlichsten Nebel; wir konnten nicht mehr fünf
Schritte weit sehen. Ich ging, die beiden Reittiere führend, voran,
immer dicht vor mich hin auf den Weg sehend. Ein paar Mal waren
wir doch von den sich von fünf zu fünf Metern folgenden
Serpentinen abgekommen, fanden uns aber immer wieder zurecht;
ein Absturz wäre wenig angenehm gewesen. Allmählich löste sich
der Nebel in Regen auf, und als wir noch höher kamen, wurde Hagel
und Schnee daraus. Gegen 11¼ Uhr hatten wir die Paßhöhe
erreicht. Wir merkten es schon vorher, denn der Wind sprang nach
Süden um, also mußten wir oben sein. Es herrschte eisige Kälte,
aber von Zeit zu Zeit hatten wir kurze Durchblicke.
Ich machte kurze Rast und nahm mein karges Frühstück, aus
einigen harten Eiern und Äpfeln bestehend, zu mir, dann gings an
den Abstieg. Gegen 12 Uhr verzog sich der Nebel, und nach ganz
kurzer Zeit schien die schönste Sonne. Vor uns lag das Wu tai schan-
Tal. Von weitem sah man rote Tempelmauern und zwischen hohen
Bäumen gelegene weiße Pagoden; näherkommend unterschieden
wir viele auf Hügeln verstreute Tempelgruppen, die sich um einen
Kessel, in dem die Stadt liegt, gruppierten. Auf einem
vorspringenden Rücken lag eine lange Gruppe von Gebäuden mit
gelben und blauen Porzellandächern und goldenen Knäufen, es war
die Wohnung des Ta-lamas. An den Berghängen lagen unzählige
große und kleine flaschenförmige Pagoden; es waren die Gräber der
hier verstorbenen Mönche oder Pilger. Überall und überall
entdeckten wir weitere Tempelgruppen, und schließlich sahen wir,
daß alle das Tal umgebenden Höhen von Tempeln gekrönt waren,
was ein ganz reizendes Bild bot.
Ein freundlicher Chinese führte uns zu dem Gasthaus, in dem
die Leute sehr entgegenkommend waren; auch hier hielt man mich
für einen Amerikaner. Wir bekamen alles, was wir wünschten; ein
Schuster flickte meine infolge des vielen Watens durch die Bäche in
Brüche gehenden Stiefel. Nach dem Essen ging ich in die Stadt. Über
den das Tal durchströmenden Bach geht eine breite Brücke, links
liegt ein ummauerter Hain mit Lamagräbern, weiterhin die Ställe der
Priester, jedoch ohne Tiere. Es folgen rechts wiederum Tempel, die
Anlage ist unregelmäßig; wahrscheinlich ist sie zu verschiedenen
Zeiten entstanden. Die Wohnungen der Priester sind höchst
schmutzig und verkommen, auch sieht man sehr viele Kranke,
besonders scheint eine Augenkrankheit verbreitet zu sein. Sämtliche
Straßen sind mit Steinen gepflastert. Ich trat in einen der
Tempelhöfe, um mir die Anlage anzusehen. An sich ist sie
regelmäßig, die Tempel im Innern wundervoll reich ausgestattet, auf
der letzten Terrasse liegt ein über und über vergoldetes Tempelchen,
ganz aus Metall erbaut. Ein uralter Priester öffnete es und zeigte uns
stolz, wie tadellos sauber es überall darin war. Vor dem Tempelchen
steht eine ganz vergoldete Pagode aus übereinander stehenden
Kegeln. Ich hatte kein Geld bei mir, es wurde auch kein Trinkgeld
gefordert, aber als ich nichts gab, laut hinter mir hergeschimpft. Es
regnete wieder sehr viel. Am Abend nach der Rückkehr besuchten
mich viele der Priester, beständig Gebete murmelnd und den in den
Händen befindlichen Rosenkranz drehend.
Wutaischan ist einer der Hauptwallfahrtsorte der Mongolen; es
wird zu jeder Jahreszeit von diesen besucht. Sie beklagen sich meist
sehr darüber, daß sie von den Chinesen, deren Land sie zu passieren
gezwungen sind, rücksichtslos ausgebeutet werden. Natürlich
müssen sie in allen Herbergen Pferdefutter und womöglich noch fürs
Tränken zahlen, was draußen in ihrer freien Steppe nichts kostet.
Viele alte Leute nehmen ihre letzten Kräfte zusammen, um noch
nach Wutaischan zu wandern, hier zu sterben und dann in der
geheiligten Erde begraben zu werden. Andere vermachen ihr ganzes
Vermögen den Tempeln, um dort leben zu können und so nach dem
Tode einen höheren Grad von Glückseligkeit zu erlangen.
Am 13. Oktober morgens regnete es zur Abwechslung wieder
einmal. Ich schickte meinen Mafu mit Visitenkarte und Paß zur
Polizei, um bei dem Ta-lama einen Besuch machen zu können,
mußte mich jedoch gedulden, da es den ganzen Vormittag regnete
und schneite und außerdem der Polizeipräfekt ein Langschläfer zu
sein schien, der mich ziemlich lange auf seine Karte warten ließ.
Gegen drei Uhr nachmittags hörte es auf zu schneien; der Schnee
war jedoch liegen geblieben und die Berge ringsum ganz weiß. Die
Wolken fingen an zu treiben, und bisweilen hatte man schon
Durchblicke. Ich machte mich sofort auf den Weg zu der vorher
erwähnten, hochgelegenen Haupttempelgruppe, an deren Eingang
ich gleich von einer ganzen Schar Lamas in Empfang genommen
wurde. Bereitwilligst wurde mir alles geöffnet und gezeigt. Um alle
Tempel herum standen Schiefertafeln mit dankender Erwähnung von
Geld spendenden Gläubigen, meistens von Mongolen. Auch hier ist
das Tempelinnere außerordentlich prunkvoll, und man sieht
wundervolle alte Bronzen und Cloisonnées. Die Priesterwohnungen
sind teils recht üppig, teils gleichen sie geradezu Schweineställen.
Schließlich wurde ich noch vom Ta-lama in seiner recht schönen
Wohnung empfangen, jedoch Seine Herrlichkeit schien schlechter
Laune zu sein, denn trotz meiner vorherigen Anmeldung durch Karte
wurde mir nicht einmal Tee angeboten. Der Ta-lama war ein fetter
kleiner Mann, in einem dick wattierten, gelben, gesteppten Anzug.
Ich beschränkte meine Aufwartung auf nur wenige Minuten und ging
dann weiter durch endlose, unendlich schmutzige Gänge, an denen
die Lamas in jedem Alter wohnen. Auch Tempelschüler sah ich, die
alle, im Gegensatz zu den Priestern, ein frisches und gesundes
Aussehen hatten. In einer ziemlich hoch gelegenen Bergspalte
wurde mir noch das nie schmelzende Eis gezeigt, das Wunder
bewirken und jede Krankheit heilen soll.
Am 14. Oktober morgens hatten wir eine ganz infame Kälte, die
Berge ringsum waren mit Schnee bedeckt und unten alles fest
gefroren. Ich bezahlte meine recht hohe Rechnung und marschierte
durch die Stadt ab. Auch weiterhin liegen an den Hängen überall
Tempel und Grabsteinpagoden. Der Anstieg zum Tse-ko-ling-Paß ist
sehr steil, und da das Packtier infolge des Glatteises mehrfach
versagte, wurde ein mehrmaliger Halt notwendig. Bald waren wir im
Schnee und erreichten gegen 11½ Uhr die Paßhöhe, auf der eine
hohe Pagode erbaut ist. Auch der Abstieg war sehr steil, und recht
allmählich erreichten wir ein steiniges Flußtal, in dessen Grunde ein
infolge des Regens ziemlich wasserreicher Bach floß. Wir passierten
wenige kleine Dörfer. Bewunderungswürdig ist es, mit welcher
Geduld jedes Fleckchen Erde bis hoch hinauf ausgenutzt ist. Die
Felsen traten immer näher zusammen und der Weg wurde immer
schlechter. Schließlich marschierten wir eigentlich ununterbrochen im
Bache. Bei einer besonders schlechten Passage sprang mir mein
Pony aufs rechte Bein und trat mir den Absatz herunter. Ich mußte
ihn abschneiden, was für das Fortkommen recht störend war. Die
Sonne war hinter den hohen Bergen längst verschwunden und
vergoldete nur noch die schneebedeckten hohen Kuppen, und noch
immer war das ersehnte Yie-tou nicht in Sicht. Wir marschierten so
schnell wir konnten, ohne Rücksicht auf Bach und Steine, so daß wir
bald bis über die Knie durchnäßt waren; bald trat die Dämmerung
ein, und der Vollmond leuchtete uns auf unserm ferneren Wege.
Endlich gegen 6 Uhr waren wir an einer Talverbreiterung angelangt
und hatten vor uns Yie-tou, das im Mondschein ein entzückendes
Bild bot. Die ganze Nacht über war ein ewiges Kommen und Gehen
von Maultieren und Eseltreibern mit ihren schellenbehangenen
Schutzbefohlenen.
Am 15. Oktober gings weiter nach Nankau, das das breite
Quertal abschließt. Ich mußte dorthin, um meine Stiefel reparieren
zu lassen, und, o Schreck, wir konstatierten bei dieser Gelegenheit,
daß wir uns stark vermarschiert hatten und statt am Westrande am
Nordrande des Wu tai schan, östlich von Taitschau, angelangt waren.
Wir waren also hinter Wutaischan über den falschen Paß gegangen.
Zu ändern war das natürlich nicht mehr, ich konnte nur feststellen,
daß die Karte wieder einmal falsch gezeichnet war.
Am 16. Oktober marschierten wir auf dem alten Wege nach Yie-
tou zurück und bogen von dort in ein anderes Quertal ab. Wir
passierten einen Paß, dessen letzter Anstieg sehr steil mit
Felssteinen gepflastert ist; die Krönung des Passes ist ein Tempel,
durch den man mitten hindurchreitet. Der Abstieg ist ebenso wie der
Aufstieg. Ein Pony verlor sein Eisen, so daß wir ihn nur noch führen
konnten, da er stark lahmte. Wieder zogen wir von Dorf zu Dorf,
ohne ein Gasthaus finden zu können; endlich kamen wir gegen
Abend in Jin-tsia-pu, einem kleinen Neste, bei einem alten Mann
unter. Die Leute sind hier ganz unglaublich neugierig; trotz
mehrfachen Hinausbringens der ganzen Gesellschaft war binnen
kürzester Zeit das ganze Zimmer wieder voll. Es schleicht sich immer
einer nach dem andern herein und baut sich auf, um mich mit
möglichstem Stumpfsinn anzustarren; jede Bewegung wird
beobachtet und bekrittelt und alles befühlt. Vorgestern sollen
übrigens drei deutsche Offiziere auf dem Wegs nach Wutaischan hier
durchgekommen sein. Am 17., als ich mich gerade erheben wollte,
fand ich schon wieder den ganzen Hof voller Neugieriger. In
Ermanglung von etwas anderm goß ich mit meinem Waschwasser
um mich, was unbedingt zur Abkühlung der Neugierigen beitrug,
denn wenigstens für die Zeit des Anziehens hatte ich die Gesellschaft
in respektvoller Entfernung. Nachher gab es ein großes Theater, als
der Gasthausbesitzer kein Silber wechseln wollte; er spekulierte
jedenfalls auf das gezeigte Zweitaelstück. Als ich dieses jedoch ruhig
einsteckte und Miene machte, ohne Bezahlung abzuziehen, war
sofort kleines Geld da.
Nach Passieren weiterer drei Dörfer fanden wir endlich einen
Schmied, der den lahmen Pony, der bisher stets deutsche Eisen
getragen hatte, nun auf chinesische Art beschlug. Nach chinesischer
Sitte schlug er ihm vorn die Zehe ab, außerdem schien er ihn
vernagelt zu haben, denn das Tier ging schließlich noch lahmer als
es schon vorher gewesen war. Der alte Meister beschlug es nun noch
einmal selbst und behauptete, die Lahmheit würde sich nach kurzer
Zeit verlieren. Er behielt Recht, denn nach weiteren drei Kilometern
war tatsächlich die Lahmheit weg.
Nach 2½ stündigem Marsch über mehrere Gebirgsketten kamen
wir in Wutai Hsien an, das einen merkwürdig sauberen Eindruck
machte. Hier wollte uns wieder mal kein Gasthaus aufnehmen, bis
schließlich ein Mann uns half, der die vor zwei Tagen hier weilenden
deutschen Offiziere gesehen hatte und dem Gastwirt versicherte,
daß die Deutschen anständige Menschen wären. Am Abend würdigte
mich ein Pekinger Kaufmann der Ehre, mich anpumpen zu wollen,
jedoch mit krassem Mißerfolg.
Am 18. Oktober ging es weiter durch fruchtbare Täler über
mehrere Pässe nach Tung-ye-tschönn. Wir kreuzten den ungefähr
hundert Meter breiten, ganz flachen Hu-to-ho, der zur Bewässerung
in unzählige kleine Rinnen abgeleitet wird. Es ging noch über einen
letzten Paß, und die ersten Karren zeigten uns an, daß die Ebene vor
uns lag. Die Tragetiere mit ihren buntbeputzten Trensen und Halftern
verschwanden, ebenso die Steinhäuser, und bald hatten wir den
Anblick der üblichen schmierigen Nester mit ihren Lehmbuden. Auch
hier war überall die Menge sehr neugierig und nur durch energisches
Gießen mit Wasser vom Leibe zu halten. In den Feldern standen
merkwürdig viele Peifangs (Grabsteine); sie haben alle dieselbe
Form: ein hohes Rechteck mit am Kopf gegeneinander gewandten
Drachen mit offenen Rachen. Ich schoß auf 110 Schritte einen
großen Bussard. Gegen 5 Uhr waren wir in Tinghsiang, wo die auf
der Karte verzeichnete christliche Mission nicht vorhanden ist.
Am nächsten Morgen hatten wir beim Aufstehen ganz dicken
Nebel, aber trotzdem marschierte ich gegen 8 Uhr ab, die Richtung
nach dem Kompaß nehmend. Wir sahen in den Feldern sehr viele
Wildgänse, an die man im Nebel auf ganz kurze Distanz herankam,
wobei ich einmal eine schoß. Gegen 11 Uhr verschwand der Nebel,
und wir stellten fest, daß wir auf dem richtigen Wege waren. Bald
lag Hsintschau vor uns. Wir mußten durch die ganze Stadt hindurch,
in deren Hauptstraße eine ganze Menge Verbrecher im Holzkragen,
mit Halsring und mit vier Meter langer, schwerer, eiserner Kette
auffiel. Es war Markttag und die Straßen sehr belebt; das Volk nahm
jedoch kaum Notiz von mir, und nur einige Straßenjungen liefen
hinter uns her. Ich ritt zur Mission, in der ich jedoch nur einen
chinesischen Pater antraf. Nach zweistündiger Ruhepause gings auf
dem breiten, sehr zerfahrenen Hauptwege nach Taiyuanfu weiter.
Wir blieben in Ma Hweitschönn über Nacht, dessen Gasthäuser mit
einer Schwadron belegt waren, die auf die Ankunft der Frau des
Hsintschauer Taotais wartete, um sie in Empfang zu nehmen und
weiter nach Hsintschau zu eskortieren. Die hohe Dame hatte einen
Ausflug nach Taiyuanfu gemacht; am Abend brachte ein reitender
Bote jedoch die Nachricht, daß in Taiyuanfu schwerer Regen gefallen
sei und die Taitai nicht komme.
Mein Pony war leider wieder sehr lahm und am nächsten
Morgen, dem 20. Oktober, immer noch nicht besser, so daß ich ihm
die Eisen abnehmen ließ, was wenigstens momentan Besserung
schaffte. Die Leute im Gasthaus hatten mir versichert, daß der Weg
sandig wäre, natürlich fiel ich herein, denn nach kurzer Zeit wurde er
ganz steinig und schließlich gings über Felsboden. Gegen Mittag
passierten wir die Taitai des Mandarins in Begleitung einiger weniger
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