الجمهورية الجزائرية الديمقراطية الشعبية
مديرية التربية لوالية سطيف ثانوية :بالي الشاللي -قصر األبطال
الفرض األول في مادة علوم الطبيعة والحياة
السنة الدراسية2025-2024: ترجمة وإعداد األستاذة :كتفي شريف زينة المدة :ساعة ونصف المستوى 3:علوم
تجريبية 3
تمرين مسعى علمي:
البروتينات جزيئات حيوية مهمة في حياة الخلية ،تركب وفق آليات منظمة ،ولكنها قد تتأثر بعوامل عديدة.
يلعب بروتين األنسولين دورا هاما في تنظيم نسبة السكر في الدم بخفضها ولكن النظام الغذائي السكري بكثرة قد يكون عامال
مسببا ً لمرض السكري النوع .2
الجزء األول:
لمعرفة تأثير االرتفاع المزمن للغلوكوز في الدم على نشاط الخاليا 𝛽 لجزر النجرهانس نقدم لك معطيات الوثيقة ( )1حيث:
-يتم حضن الخاليا 𝛽 لجزر النجرهانس لهامستر في وسط به الغلوكوز وبعد ذلك يتم إضافة أو عدم إضافة السكر إلى
األوساط بتراكيز معينة ،يسمح الرحالن الكهربائي بتحديد كمية ARNmالمنتجة حيث تتناسب شدة الشريط الملون مع كمية
،ARNmالنتائج موضحة في الشكل (أ).
-في نواة الخلية 𝛽 لجزر النجرهانس يتطلب استنساخ مورثة األنسولين ارتباط إنزيم ARNبوليميراز على مستوى ADN
في منطقة تُعرف بمنطقة المحفز ،promoteurهناك العديد من البروتينات التي تتثبت على هذه المنطقة تحفز أو تثبط ارتباط
انزيم ARNبوليميراز من بينها بروتين PDX1والشكل (ب) يوضح ذلك.
الشكل (أ)
الشكل (ب)
الوثيقة 1
-اقترح فرضية تفسر بها كيف يساهم االرتفاع المزمن للغلوكوز في الدم في تقليل إنتاج األنسولين باالعتماد على
الوثيقة (.)1
الجزء الثاني:
بغرض التحقق من مدى صحة الفرضية المقترحة نقدم لك التجارب الموالية الموضحة نتائجها في الوثيقة ( )2حيث:
تجربة ( :)1يتم حضن خاليا البنكرياس 𝛽 للهامستر في تراكيز مختلفة من السكر وبعدها يتم استخالص بروتين
PDX1من أنوية الخاليا ويحضن مع قطع من الـ ADNتحتوي على تتابع نيكليوتيدي خاص بمنطقة المحفز Promoteur
لمورثة األنسولين ،وبعد ذلك يتم إجراء الرحالن الكهربائي ويتم الكشف عن المعقدات المتشكلة بين ADNوبروتين PDX1
والنتائج موضحة في الشكل (أ).
ملحوظة :تتناسب شدة الشريط الملون مع كمية المعقدات الملونة.
تجربة ( :)2يتم وضع خاليا 𝛽 لجزر النجرهانس في وسط تحتوي على تراكيز مختلفة من السكر ويتم قياس
كمية H2 O2والنتائج موضحة في الشكل (ب).
إن الظروف البيئية المختلفة يمكن أن تسبب اإلجهاد التأكسدي بإنتاج مركبات مؤكسجة مثل H2 O2والتي لها ملحوظةّ :
تأثيرات على العمليات الحيوية داخل الخلية.
تجربة ( :)3لمعرفة تأثير حالة اإلجهاد التأكسدي على موقع بروتين PDX1قام الباحثون باستخدام األجسام
المضادة لـ PDX1والتي عند ارتباطها مع بروتين PDX1يظهر اللون الداكن ،حيث تم قياس شدة اللون الداكن في هيولى
الخلية وكذلك في النواة وذلك في وسطين ،النتائج موضحة في الشكل (ج) حيث:
الوسط ( :)1توجد به خلية عادية.
الوسط ( :)2توجد به خلية في حالة إجهاد تأكسدي.
الشكل (ب) الشكل (أ)
الشكل (ج)
الوثيقة 2
-باستغاللك ألشكال الوثيقة ( )2صادق على صحة فرضيتك المقترحة سابقا.
الجزء الثالث:
باالعتماد على ما سبق ومكتسباتك أنجز مخططا توضح فيه كيفية تأثير بعض عوامل الوسط على آلية التعبير المورثي.
اإلجابة المقترحة الخاصة بفرض الفصل األول
المستوى 3 :علوم تجريبية اعداد وترجمة األستاذة :كتفي شريف زينة
العالمة عناصر اإلجابة
(4ن) الجزء األول :اقتراح الفرضية باستغالل الوثيقة 1
استغالل الشكل (أ) :يمثل نتائج الهجرة الكهربائية لقياس كمية ARNmالمنتجة في شروط تجريبية مختلفة
حيث:
0,5ن×2 -في الحالة العادية عندما تكون الخلية في وسط به الغلوكوز مع عدم إضافة السكر تكون شدة الشريط
الملون كبيرة أي أن كمية ARNmالناتج من مورثة األنسولين كبيرة.
-في حالة االرتفاع المزمن نسبة السكر في الدم :عند إضافة السكر بتركيز 40 mmol/Lتكون شدة
الشريط الملون أقل أي أن كمية ARNmالمنتجة قليلة بينما عند إضافة 60 mmol/Lمن السكر فال يوجد
ARNmمنتج.
فكلما زادت نسبة السكر في الدم بكثرة(مزمن) نقصت كمية ARNmالمنتجة الخاصة باالنسولين.
0,5ن االستنتاج :االرتفاع المزمن لنسبة السكر في الدم يقلل (يثبط) من عملية االستنساخ لمورثة األنسولين.
استغالل الشكل (ب) :يوضح آلية االستنساخ لمورثة األنسولين حيث:
يوجد قبل مورثة األنسولين منطقة المحفز تدعى Promoteurبحيث قبل انطالق عملية االستنساخ يتثبت
1ن عليها بروتين PDX1وبروتينات أخرى وهذا ما يساهم في ارتباط إنزيم ARNبوليميراز بمنطقة المحفز
وبعد ذلك االنزيم باستنساخ مورثة األنسولين وتشكيل جزيئات ARNmوبعد مدة يتم إنتاج عدة نسخ.
0,5ن االستنتاج :بروتين PDX1يحفز (ينشط) ارتباط إنزيم ARNبوليميراز بالـ ADNمما يسمح بانطالق
عملية االستنساخ لمورثة األنسولين.
0,5ن الربط :تحدث عملية االستنساخ لمورثة األنسولين نتيجة تدخل بروتين PDX1الذي يسمح بارتباط إنزيم
ARNبوليميراز بمنطقة المحفز ليقوم بعد ذلك باستنساخ المورثة ويتم تركيب األنسولين.
ولكن في حاالت االرتفاع المزمن لنسبة السكر في الدم يتم تثبيط عملية االستنساخ ومنه انخفاض إنتاج
ARNmوبالتالية نقص األنسولين المصنع وظهور مرض السكري.
0,5ن الفرضية المقترحة :زيادة نسبة السكر في الدم بشكل كبير(مزمن) يعمل على منع ارتباط بروتين PDX1
بمنطقة المحفز ومنه عدم تثبت إنزيم ARNبوليميراز بمورثة األنسولين وغياب االستنساخ.
( 5ن) الجزء الثاني :المصادقة على صحة الفرضية باستغالل الوثيقة .2
استغالل الشكل (أ) :يمثل نتائج الرحالن الكهربائي للكشف عن المعقد المتشكل بين PDX1والـ ADNفي
شروط تجريبية مختلفة:
1ن -في الحالة العادية وعند عدم إضافة السكر للوسط :تكون شدة الشريط الملونة كبيرة أي أن المعقد المتشكل
بين PDX1و ADNكبير وهذا يفسر بأن بروتين PDX1يتواجد في نواة الخلية ما سمح له باالرتباط مع
منطقة المحفز (قطعة . )ADN
-بينما في حالة االرتفاع المزمن لنسبة السكر في الدم:
-عند إضافة السكر بتركيز :40تكون شدة الشريط الملون أقل ولكن عند إضافة السكر بتركيز 60
يختفي الشريط الملون وهذا يفسر بنقص كمية البروتين PDX1من النواة لنقص تشكل المعقد فكلما زادت
تراكيز السكر بشكل مزمن نقصت كمية PDX1في النواة.
0,25ن االستنتاج :االرتفاع المزمن لنسبة السكر في الدم يقلل من كمية بروتين PDX1في نواة الخلية.
استغالل الشكل (ب) :يوضح أعمدة بيانية لتغيرات 𝐻2 𝑂2بداللة تراكيز مختلفة من السكر حيث:
1ن -عند عدم إضافة السكر :تكون كمية 𝐻2 𝑂2قليلة جدا تكاد تنعدم.
-عند التركيز 5من السكر تكون كمية 𝐻2 𝑂2حوالي 20وإ ولكما زاد تركيز السكر زادت كمية
𝐻2 𝑂2لتبلغ حوالي 110وإ عند التركيز 50ميلي مول /ل.
0,25ن االستنتاج :االرتفاع المزمن لنسبة السكر في الدم يسبب اإلجهاد التأكسدي بزيادة كمية . 𝐻2 𝑂2
استغالل الشكل (ج) :يمثل جدوال لنتائج تجريبية في وسطين مختلفين حيث نالحظ:
-الوسط :1في حالة الخلية العادية عدم ظهور اللون الداكن في هيولى الخلية وظهور بشدة كبيرة في نواة
1ن الخلية وهذا يفسر بتواجد بروتين PDX1في نواة الخلية وعند ارتباط األجسام المضادة به؛ ظهر اللون
الداكن.
-بينما في الوسط :2خلية في حالة إجهاد تأكسدي :نالحظ ظهور اللون الداكن في هيولى الخلية بشكل
كبير ونقصه من نواة الخلية وهذا يفسر بتواجد بروتين PDX1في الهيولى .
0,25ن االستنتاج :حالة اإلجهاد التأكسدي للخلية تغير موقع بروتين PDX1من النواة إلى الهيولى.
الربط :في الحالة العادية يتواجد بروتين PDX1في نواة الخلية مما يساهم في استنساخ مورثة األنسولين.
1ن ولكن االرتفاع المزمن لنسبة السكر في الدم يزيد من كمية 𝐻2 𝑂2ويسبب اإلجهاد التأكسدي للخلية وهذا
يؤدي إلى تغيير موقع بروتين PDX1من النواة ليغادر إلى الهيولى وهذا ما يقلل كمية في النواة وبالتالي
نقص ارتباط بروتين PDX1بمنطقة المحفز ومنه تقليل عملية نسخ مورثة األنسولين وإنتاج األنسولين
بكميات قليلة ال تكفي لخفض نسبة السكر في الدم وظهور المرض السكري النوع .2
0,25ن وهذه النتائج تؤكد صحة الفرضية المقترحة بحيث االرتفاع المزمن لنسبة السكر في الدم يعمل على إخراج
بروتين PDX1إلى الهيولى وهذا ما يقلل عملية ارتباطه بمنطقة المحفز ومنه تقليل إنتاج األنسولين.
الجزء الثالث:
( 1ن)
نقص ارتباط بروتين PDX1بمنطقة
المحفز لمورثة األنسولين
مع تحيات أستاذة الخف اء
أنا بانتظار تميزكم في المادة
