Aparatul Cardiovascular

Partea 2

S
 CORDUL

Bolile cardiace:

 cauza principala de morbiditate si

decese (30% in SUA)

 80% din decese – Boala cardiaca

ischemica

 5-10% decese:
o boala cardiaca hipertensiva (+
cord pulmonar cronic)
o boala cardiaca congenitala
o afectiuni valvulare
 Mecanismele bolilor cardiace

 intreruperea circulatiei  hemoragie (ruptura vase mari)

 tulburari de conducere cardiaca (bloc complet AV) + aritmii (FV) 

tulburari de contractie miocardica

 obstructia fluxului sangvin (ateroscleroza coronariana, tromboza, stenoza

valvulara aortica)

 flux retrograd (insuficienta mitrala sau aortica)  cresterea volumului

sangvin si scaderea fluxului cardiac

 shunt  dreapta-stanga (by-passarea circulatiei pulmonare) / stanga-

dreapta (cresterea incarcarii pulmonare)

 insuficienta miocardului  insuficienta cardiaca congestiva

INSUFICIENTA CARDIACA

 Definitie: Scaderea debitului cardiac, acumularea de sange in

sistemul venos sau ambele.
Mecanismele:
o necroza fibrelor miocardice

o disfunctie sistolica (afectarea contractilitatii miocardice, ex: ischemie,

cresterea volumului si presiunii, cardiomiopatie dilatativa)

o hipertrofia fibrelor musculare  hipertrofie cardiaca

o disfunctia diastolica  apare in hipertrofie ventriculara stanga, fibroza

miocardica, amiloidoza, pericardita constrictiva
Indiferent de cauze, insuficienta cardiaca este compensata prin:

o dilatatie cardiaca
o cresterea volumul sangvin  retentie salina
o tahicardie

 Finalul: insuficienta cardiaca progresiva ireversibila

 a. Insuficienta Cardiaca Stanga

Cauze:

 boala cardiaca ischemica

 hipertensiunea

 boala valvulara mitrala sau aortica

 boala miocardica
 Insuficienta Cardiaca Stanga

Clinic:

 staza si edem pulmonar

 scaderea perfuziei renale  retentie salina:

 cresterea volumului sangvin
 necroza tubulara acuta ischemica
 insuficienta renala (azotemie prerenala)

 encefalopatie hipoxica  iritabilitate, coma

 b. Insuficienta Cardiaca Dreapta

Cauze:
 afectare valvulara pulmonara/ tricuspidiana

 boala vasculara pulmonara / intrinsec pulmonara  cord pulmonar cronic

Clinic:

 edem si congestie in sistemul portal sistemic (picioare, glezne, sacru) +

pleurezie ascita

 hepatomegalie  congestie centrolobulara  atrofie centrala hepatocitara

(aspect de nuca muscada) = staza cronica  scleroza cardiaca

 splenomegalie – splina de staza (dilatatie sinusoidala, microhemoragii,

hemosiderina, fibroza)

 rinichi de staza – hipoxie – necroza tubulara acuta (mai marcata in

insuficienta cardiaca dreapta)
 BOLI CONGENITALE

Definitie:

Anomalii ale vaselor mari/ cardiace

prezente la nastere.

 defecte de embriogeneza in sapt. 3-8

 1% dintre nasteri
Etiologie:

 factori genetici - 10% din cazuri (ex: trisomia 21, sd.

Down)
 factori de mediu (ex: infectia congenitala, inf.
rubeola)

Clinic:

 cianoza, retard de dezvoltare

 cresterea infectiilor cronice/ recurente
 endocardite infectioase
 asimptomatice
ANOMALII CONGENITALE

1. SHUNT
2. OBSTRUCTIE
1. Anomalii Congenitale de Shunt
 comunicare anormala intre cavitatile cardiace, intre vase sau intre cavitati si
vase

 shunturile stanga-dreapta  cresterea volumului cardiac cronic

 shunturile dreapta-stanga  bypass pulmonar  hipoxie  cianoza

 embolia venoasa  circulatie sistemica =

embolie paradoxala
1. a) Shunturile stanga-dreapta
 cresterea incarcarii in linii drepte  hipertensiune pulmonara secundara 
hipertrofie ventricol stang

 incarcarea inimii drepte devine mai mare decat incarcarea din inima stanga 
shuntul devine dreapta-stanga

 de aceea cianoza apare tarziu

 instalarea hipertensiunii pulmonare  contraindicatie pentru interventia

chirurgicala

3 Afectiuni Congenitale Majore Shunt Stanga-Dreapta

1. Defect Septal Atrial DSA

2. Defect Septal Ventricular DSV

3. Patent Ductus Arteriosis DAP

1. Defect Septal Atrial DSA

 cea mai frecventa anomalie congenitala cardiaca a adultului

o tip Primum – 5% DSA, frecvent in sd. Drown +/- afectari ale valvei
mitrale

o tip Secundum – 90% DSA  foramen ovale  atriunic

o tip Sinus Venos – 5% DSA, in apropierea venei cave superioare +/-

anomalii venoase pulmonare

 depistare precoce  corectie chirurgicala pentru prevenirea instalarii

hipertensiunii pulmonare
2. Defect Septal Ventricular DSV

 cea mai frecventa anomalie cardiaca congenitala

 frecvent asociata cu alte anomalii (ex: tetralogia Fallot – 30%)

 DSV mici moderate  creste riscul de endocardita infectioasa

 clinic, in functie de marimea DSV-ului, de la insuficienta cardiaca

fulminanta + cianoza pana la suflu holosistolic asimptomatic

 inchiderea spontana – 50% la cele cu diam. < 0,5%

 corectia chirurgicala indicata inainte de instalarea insuficientei

cardiace drepte si a hipertensiunii pulmonare
2. Ductus Arteriosus Patent DAP

 localizat distal de artera subclavie stanga permite circulatie sangelui

intre aorta si artera pulmonara

 nasterea  cresterea oxigenului  scaderea sintezei de

prostaglandina E locala  contractie musculara  inchiderea
ductului in 1-2 zile de la nastere

 85% - 90% sunt defecte izolate; diam. > 1 cm.  hipertrofie de

ventricul drept  dilatatie artere pulmonare  persistenta ductului

 initial asimptomatic (doar suflu mecanic)  hipertensiune pulmonara

 shunt dreapta-stanga  cianoza

 inchiderea precoce DAP (chirurgicala/ prostraglandine) este indicata

1. b) Shunturile Dreapta-Stanga

 boli congenitale cardiace cianotice

Semne secundare:
o degete hipocratice
o osteoartropatie hipertrofica
o policitemie

Afectiuni Congenitale D-S importante:

 Tetralogia Fallot
 Transpozitia de Vase Mari
 Trunchi Arterial Comun
 Tetralogia Fallot

 DSV
 dextrapozitia de aorta – aorta “calare”
 stenoza de artera pulmonara
 hipertrofia de ventricul drept

• supravietuirea se face doar prin Ductus Arteriosis Patentis DAP sau prin
arterele bronhiale dilatate

• corectie chirurgicala poate fi intarziata atat timp cat nivelul de oxigenare

este suficient

• stenoza valvulara pulmonara, cand e prezenta, protejeaza plamanul de

suprasarcina  insuficienta ventriculara dreapta este rara  fluxul
sangvin este pompat din ventriculul drept in aorta
 Transpozitia de Vase Mari

 emergenta aortei din ventriculul drept / emergenta arterei

pulmonare din ventriculul stang

 apare la copii si mame diabetice

 dezvoltare fetala este normala prin Ductus Arteriosus si

foramenovale

 postnatal supravietuirea este rara

 prognosticul depinde de severitatea hipoxiei tesuturilor si

capacitatii ventriculului drept de a mentiune tensiunea in aorta

 netratata, deces in cateva luni

 Trunc Arterial Comun

 imposibilitatea de separare dintre aorta si artera

pulmonara

  un singur vas primind sange din ventriculul drept si

stang

• Shuntul D-S  cianoza precoce

• inversarea fluxului hipertrofie ventricul drept + hipertensiune
artera pulmonara
• prognostic negativ
1. b) Anomalii Congenitale Obstructive

 Cortatie de aorta
 Stenoza
 Atrezia Valvulara

 NU SUNT CAUZE DE CIANOZA

 Cortatia de Aorta
• ingustarea lumenului aortei
• 50% defect izolat / asociat cu alte
anomalii
• frecvent asociata cu hipertrofia cardiaca
Clinic:
 in functie de localizare:
o preductal
o postductal
o Cortatia de Aorta Preductala

 1-5 cm. de la emergenta aortei

 asociat cu hipertrofia de ventricol drept si insuficienta
cardiaca dreapta
 decesul precoce – in functie de abilitatea ductului arterial de
a preleva fluxul sangvin

o Cortatia de Aorta Postductala

 este in general asimptomatica

 hipertensiunea in membrele superioare si hipotensiune in
membrele inferioare + insuficienta arteriala (claudicatie,
sensibilitate la frig)
 flux colateral dezvoltat prin artera mamara interna si artera
axilara cu noduli costali vizibili radiografic)
 netratata, media de supravietuire de 40 ani
 deces prin: insuficienta cardiaca, disectie de aorta, hemoragie
intracardiaca sau infectia cuartatiei
 Stenoza si Atrezia Pulmonara

• apare izolat sau asociat cu alte anomalii (transpozitie/ tetralogie)

• obstructia fluxului poate implica valvele subvalvular, supravalvular sau
multiplu
• Stenoza Pulmonara – fuziunea valvelor
• stenoza usoara este asimptomatica
• Atrezia Pulmonara completa – ventriculul drept este hipoplazic +
defect septar interatrial cu circulatia sangelui in plaman prin Ductus
Arteriosis Patent
 Stenoza si Atrezia de Aorta

• subvalvulara, supravalvulara si valvulara

• poate fi insotita de endocardita infectioasa, hipertrofie de ventricul
stang, dilatatie poststenotica si moarte subita
• Atrezia completa de Aorta – incompatibila cu supravietuirea
• copiii cu Stenoza sau Atrezie pot supravietui doar cu DAP, care
permite fluxul de sange din aorta in arterele coronare
• Valva Aortica Congenitala Bicuspida  degenerare calcifianta,
endocardita infectioasa
 BOALA CARDIACA
ISCHEMICA

 grup de afectiuni avand ca rezultat ischemia miocardica

Cauze frecvente:
o scaderea fluxului in arterele coronare: ateroscleroza coronariana,
vasospasm si tromboza; rar, arterita, emboli, vasospasm indus de
cocaina si soc
o cresterea nevoii miocardice: tahicardie, hipertrofie
o hipoxie datorata scaderii transportului de oxigen: anemie, boala
cardiaca avansata, boala cardiaca avansata, insuficienta congenitala
cardiaca cianotica, intoxicatia cu CO, fumatul
4 tipuri de sindroame ischemice:

1. Infartul de miocard
- cea mai frecventa, in functie de durata si severitata ischemiei 
necroza miocardica

2. Angina Pectorala
- durere precordiala paroxistica in functie durata si sveritatea
ischemiei --> NU duce la necroza
- 3 tipuri de angina:
o Stabila – apare cand lumenul este obstruat mai
mult de 75%
o Prinzmetal – vasospasm, fara boala
aterosclerotica obligatorie
o Instabila – datorata ruperii placii de aterom, cu
tromboza incompleta murala  precursor al
infartului de miocard
3. Boala Coronariala Ischemica Cronica

- tipic pacient in varsta

- ateroscleroza coronariana multipla
- dezvolta insuficienta cardiaca congestiva
- consecinta decompensarii cardiace postinfarct sau a degenerarii
miocardice ischemice lente
- microscopic: miocite atrofice cu depozite perinucleare de lipofuscina,
miocitoliza izolata/ placarde, fibroza difuza perivasculara si interstitiala,
fibroza izolata sau confluenta

Decesul este datorat insuficientei cardiace progresive infarctului de miocard

/ aritmii.
4. Moarte Cardiaca Subita

- definita ca moarte cardiaca neasteptata, la o ora de la debutul

simptomatologiei
- frecvent: 75-95% decese datorata Stenozei Aterosclerotice (rupturii placii
de aterom); rar, stenoza valvulara aortica, tulburari de conducere,
tulburari electrolitice, prolaps de valva mitrala, cardiomiopatie dilatativa
sau hipertrofica, tazurismoza miocardica, miocardita, instabilitate
electrica intrinseca
- etiologia cea mai frecventa sunt aritmiile  pacientii supravietuiesc
resuscitarii
INFARCTUL MIOCARDIC

A. Tipuri de Infarct Miocardic:

1. Infarct Transmural

2. Infarct Subendocardic
 1. Infarctul Transmural

 afecteaza intreaga grosime a peretelui ventricular

 frecvent cauzata de obstructia severa aterosclerotica coronara + ruptura +
tromboza
 rar, IM cauzat doar de vasospasm + tromboza
 dezvoltare circulatiei colaterale, chiar in cazul obstructiei complete, nu
duce la IM

 initial: IM Transmural  eroziune, ulceratie, fisura, ruptura, hemoragie

 modificarile tranzitorii ale presiunii sangvine si reactivitatii trombocitare
 ruptura placii de aterom si tromboza
 marker de inflamatie – proteina C reactiva crescuta, hipercoaguabilitate
(proteina C sau S scazuta, factor V Leiden)
 intervalul de timp intre atac si infarctul complet, de la initiere pana la
ireversibilitate – 20-40 min.
 2. Infarctul Subendocardic

 limitat la treimea interna a peretelui ventricular

 cauzata de ateroscleroza coronariana, vasospasm sau hipertensiune,
fara tromboza supraadaugata
 este adesea multifocal

B. Caracteristicile microscopice ale MI:

 nu se identifica in primele 12 ore

 in primele 24 ore – paloarea
 in 3-5 zile – aria infartizata central este palid-galbuie, necrotica, delimitata de
o zona hiperemica
Caracteristicile Macroscopice ale MI:
 nu se identifica in primele 12 ore
 in primele 24 ore – paloare
 3-5 zile – aria infartizata central este palid-
galbuie, necrotica, delimitata de o zona
hiperemica
Caracteristicile Macroscopice ale MI:

 2-3 saptamani – depresata, moale, refractila,

gelatinoasa
 cateva luni – infarct vindecat, cicatrizat, gri pal
 cicatrice
C. Caracteristicile Microscopice ale IM

 in prima ora – edem intercelular, miocite, ondulate, necroza de

coagulare absenta
 12-72 ore – necroza de coagulare (miocite hipereozinofilice cu
nuclei absenti); PMN infiltreaza tesutul necrotic
 3-7 zile – miocite ingerate de macrofage
 7-10 zile – tesut de granulatie
D. Aspecte Clinice ale IM

Simptome principale:

o durere precordiala, greata, dispnee, diaforeza

o modificari electrocardiografice
o crestere serica a enzimelor specifice miocardolizei
(creatinkinaza MB izoforma, troponina)
o angiografie, ecocardiografie, perfuzie scintigrafica
o 25% - moarte subita (aritmii)
o riscul de deces la peste o luna este 7-90% in functie de
complicatii
o restabiliarea fluxului sangvin precoce (tromboliza/
angioplastie), prognostic bun
E. Complicatii ale IM

 aritmii
 insuficienta cardiaca
 cardiogen (cand > 40% din ventriculul stang)
 ruptura ventriculara
 1-2 % IM Transmural in primele 10 zile  tamponada
pericardica / ruptura septului, Shunt S-D + insuficienta
cardiaca dreapta
 IM papilar  regurgitatie mitrala severa
 pericardita fibrinoasa  2-3 zile dupa IM si la 2-10 sapt.
(sd. Dressler)
 tromboza murala – embolizare
 anevrism ventricular
 infartizare repetitiva