FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE PROYECTO

Título SINUSITIS
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Autor/es
MACHACA ARUQUIPA Ismael 41824
Fecha 01-05-2021

Carrera MEDICINA
Asignatura OTORRINOLARINGOLOGIA
Grupo A-A1
Docente DR. JUAN CARLOS VALLEJOS ARROYO
Periodo I-2021
Académico
Subsede COCHABAMBA

Copyright © (2021) por (MACHACA ARUQUIPA ISMAEL). Todos los derechos

reservados.
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Tabla De Contenidos

Capítulo 1. SINUSITIS...........................................................................................................3
1.1. INTRODUCCION....................................................................................................3
1.2. ANATOMIA DE LOS SENOS PARANASALES.................................................5
1.3. FISIOLOGIA DE LOS SENOS PARANASALES...............................................6
1.4. FUNCIONES INTRINSECAS SINUSALES........................................................7
1.5. VENTILACION SINUSAL......................................................................................7
1.6. CLASIFICACION.....................................................................................................8
1.7. FISIOPATOLOGIA DE LA SINUSITIS................................................................9
1.8. ETIOLOGIA............................................................................................................10
1.9. DIAGNOSTICO.....................................................................................................11
1.10. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.....................................................................11
1.11. DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO................................................................12
1.12. TRATAMIENTO DE LA SINUSITIS...................................................................13
Bibliografia...............................................................................................................................16
Apéndice...................................................................................................................................17

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Capítulo 1. SINUSITIS
1. INTRODUCCION

Al igual que otras infecciones respiratorias de adquisición comunitaria, la sinusitis ha alcanzado

durante los últimos 10 ó 15 años una indiscutible notoriedad, imputable en gran medida al
reconocimiento de que es una enfermedad frecuente y tiene, por tanto, un impacto
considerable sobre la salud pública general y los recursos económicos destinados a
mantenerla.
La sinusitis continúa definiéndose como la condición resultante de la inflamación de la mucosa
o del hueso subyacente de las paredes de uno o más senos paranasales o simplemente como
la presencia de derrame en su interior. Sin embargo, la constatación de que en la mayoría de
ocasiones, la inflamación sinusal ocurre de manera simultánea o estrechamente relacionada
con procesos inflamatorios primarios de la mucosa nasal, ha hecho ganar aceptación al
término "Rinosinusitis", que en la actualidad es el empleado con mayor frecuencia en la
literatura médica.
La Rinosinusitis se considera aguda si dura menos de 4 semanas, crónica cuando sobrepasa
ese tiempo y recurrente o recidivante, término hoy en día cuestionado, cuando se padecen
más de tres episodios agudos al año.
En Bolivia, España y muchos otros países del mundo no se cuenta con estadísticas relativas a
la incidencia de la rinosinusitis aguda adquirida en la comunidad, por lo que resulta difícil hacer
estimaciones del impacto de la enfermedad, tanto en términos de morbilidad como
económicos. Sin embargo, puede intuirse que la situación no diferirá en gran medida de lo que
ocurre en otros países industrializados. Teniendo en cuenta que los niños y adultos sufren de
3 a 8 y de 2 a 3 infecciones respiratorias víricas al año, respectivamente, que el
90% de estos pacientes presentarán evidencia radiológica de afección sinusal y que
alrededor del 1% de estas rinosinusitis se complicarán con una infección bacteriana, es posible
estimar en torno a un millón el número de sinusitis bacterianas que ocurren al año si hablamos
de España por ejemplo.
En los Estados Unidos, con 20 millones de sinusitis bacterianas anuales, el gasto total
atribuible a la rinosinusitis se cifró en 1996 en 3.390 millones de dólares.
En ese país, la rinosinusitis constituye además el quinto diagnóstico en orden de frecuencia
responsable de la prescripción de antibióticos y motiva entre el 7 y 12% del total de estas
prescripciones.
Las alteraciones de la permeabilidad de los OSTIUM o canales de drenaje y la disfunción del
transporte mucociliar constituyen los mecanismos fisiopatológicos básicos de la
rinosinusitis. La causa que con mayor frecuencia conduce a la inflamación de la mucosa y
obstrucción del drenaje de los senos paranasales es el resfriado común. Sin embargo, otros
procesos como la rinitis alérgica, las anomalías anatómicas
(desviación septal, hiperneumatización de los cornetes), los pólipos nasales,
los tumores, el abuso de descongestionantes, los traumatismos faciales, el barotrauma
y las inmunodeficiencias locales o sistémicas, incluyendo los síndromes de discinesia ciliar, la
fibrosis quística, la hipogammaglobulinemia o los déficit de subclases IgG2 e IgG3,
la enfermedad granulomatosa crónica, el trasplante de precursores hematopoyéticos y la
infección por el VIH, predisponen a la sinusitis.
En la práctica totalidad de estos procesos es posible identificar un factor predisponente
obstructivo o determinante de disfunción ciliar y la infección bacteriana debida a los
organismos que residen en las fosas nasales o la nasofaringe constituye la complicación
más común.
Sin embargo, no es raro, sobre todo en los casos que derivan a la cronicidad, que los distintos

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factores patogénicos se imbriquen de tal forma que resulte a menudo difícil discernir cuáles
son los elementos realmente desencadenantes, cuáles los favorecedores y cuáles los
responsables de su mantenimiento o evolución crónica.
Desde un punto de vista práctico, el mayor dilema diagnóstico consiste no tanto en establecer
la presencia de afección sinusal como en determinar con un grado razonable de seguridad la
participación bacteriana o fúngica en el proceso inflamatorio, ya que sólo en estas
circunstancias el paciente se beneficiará de la administración de un antibiótico específico.
Desgraciadamente, los síntomas más frecuentes de la rinosinusitis aguda, tales como la
rinorrea anterior, la congestión nasal, la presión facial o cefalea, la rinorrea posterior, la
odontalgia maxilar, los estornudos, el dolor de garganta, la tos, la sensación de presión o
plenitud en el oído, la fiebre y las mialgias resultan poco sensibles y específicos para distinguir
las formas víricas de aquellas en las que existe implicación bacteriana.
El diagnóstico por imagen de la sinusitis se ha visto enormemente favorecido de la introducción
de técnicas sensibles como la Tomografía Computarizada (TC) y la Resonancia
Nuclear Magnética (RM), hasta el punto de que en la actualidad se duda de la indicación de
exploraciones menos fiables como la radiografía simple, la transiluminación o la
ultraonografía.
Con ciertas restricciones, el método de imagen más recomendable es la TC realizada mediante
proyecciones o cortes coronales, ya que aporta las imágenes más precisas de la anatomía
regional y el complejo osteomeatal. El principal problema de la TC consiste de nuevo en su
relativa insolvencia para distinguir entre rinosinusitis vírica y bacteriana.
Para llevar a cabo el diagnóstico microbiológico preciso es imprescindible practicar una
aspiración directa del contenido de los senos mediante la introducción de un catéter por
punción de sus paredes.
Esta técnica resulta, sin embargo, lo suficientemente agresiva como para que no esté
justificado su empleo sistemático en una entidad de etiología a menudo predecible y evolución
favorable con tratamiento conservador apropiado. La toma de muestras para cultivo mediante
endoscopia del meato medio, aunque no es rigurosamente fiable, puede ser útil en
determinadas circunstancias.
La progresiva aparición de resistencia a la penicilina y a otros antibióticos en los
organismos más habituales (Streptococcus pneumoniae, Haemophi - lus influenzae y
Moraxella catarrhalis), así como el mejor conocimiento de las variables farmacodinámicas
determinantes de la erradicación microbiana ha modificado los criterios de prescripción, tanto
en lo que se refiere a la elección del antibiótico como a su dosificación y duración del
tratamiento.
La conveniencia y utilidad de los denominados tratamientos médicos complementarios
(antihistamínicos, descongestionantes administrados por vía tópica o sistémica,
corticoesteroides, soluciones salinas, mucolíticos, etc.) dependerá de circunstancias
individuales, de la misma manera que las indicaciones quirúrgicas.
La mayoría de las rinosinusitis agudas siguen un curso no complicado hacia la curación
espontánea, indistinguible de la evolución típica de la infección vírica que las causa. En
gran medida, la labor del médico consiste en identificar de la forma más certera posible los
casos complicados, habitualmente por una infección bacteriana, que se beneficiarán de la
administración de antibióticos.
El propósito del tratamiento debe incluir no sólo la resolución rápida de los síntomas, sino
también la prevención de ulteriores complicaciones y la evolución a la cronicidad. En algunos
enfermos, el carácter crónico o recurrente de los síntomas obligará a considerar y descartar la
presencia de lesiones anatómicas o enfermedades predisponentes que puedan requerir un
abordaje terapéutico especial.

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La oportunidad de la elaboración de un documento de consenso a cargo de un grupo de

estudiantes de la materia de Otorrinolaringología es obvia, ya que casi todos los aspectos de la
sinusitis o rinosinusitis y, muy especialmente, los relativos al diagnóstico y tratamiento,
precisan ser revisados. Para ello, se ha puesto un especial énfasis en reunir la información
necesaria que aporte, además de la experiencia de quienes los publican, la extraída del
examen crítico de la mejor evidencia científica disponible.
2. ANATOMIA DE LOS SENOS PARANASALES

Las cavidades paranasales son prolongaciones de la cavidad nasal hacia los huesos vecinos
del cráneo. Son cavidades pares existiendo una gran variabilidad entre un individuo y otro e
incluso dentro de un mismo sujeto.
Los senos paranasales son cuatro: maxilares, etmoidales anterior y posterior, frontal y
esfenoidal.

1. SENO MAXILAR
Está presente desde el 4º mes de vida intrauterina, como un pequeño divertículo que
nace del etmoides anterior. Continúa su desarrollo a través de los primeros años de vida para
alcanzar el nivel del piso de la fosa nasal alrededor de los 7 a 8 años y crece hasta la edad
adulta. Es difícil su evaluación en la radiografía simple antes de los tres años.

Al nacer, el seno maxilar mide menos de 5mm y la neumatización se produce con

una velocidad de 2mm por año, enlenteciéndose desde los 9 años. Su volumen promedio en el
adulto es de 15 ml.
En ocasiones ambos senos maxilares se desarrollan asimétricamente, lo que puede
conducir a diagnósticos radiológicos incorrectos.
El ostium de drenaje del seno maxilar se encuentra en la parte superior de la pared medial
y se abre a la nariz a través del infundíbulo a nivel del meato medio. En la pared medial
también se puede encontrar un pequeño orificio de drenaje llamado ostium accesorio.
La pared superior del seno forma el piso de la órbita y se relaciona con el saco lagrimal.
La pared anterior es la parte facial y contiene al nervio orbitario inferior. La pared posterior se
relaciona con la fosa pterigopalatina y su contenido (arteria maxilar interna, ganglio
pterigopalatino, ramas del nervio trigémino (V) y sistema autonómico). Finalmente, el piso del
seno maxilar se relaciona con los alvéolos dentarios del segundo premolar y primer molar.
2. SENO FRONTAL
Es posible identificarlo como unidad anatómica a partir de los 2 años de edad, y es
radiológicamente visible desde los 6 a 8 años. Su volumen promedio es de 4 a 7 ml.,
aunque a menudo existen diferencias considerables en el tamaño entre cavidad derecha e
izquierda en una misma persona, pudiendo incluso estar ausente en forma uni o bilateral.
Está comunicado con la cavidad nasal a través del receso nasofrontal que se abre en la
nariz bajo la cabeza del cornete medio.
3. LABERINTO ETMOIDAL
Corresponde a un conjunto de varias celdillas con contenido aéreo. Embriológicamente
aparece a partir del 5º mes de vida intrauterina. Al nacimiento se encuentra desarrollado y
mide entre 2 y 5 mm de diámetro. Continúa su crecimiento durante los primeros años de vida.
Anatómicamente se divide en etmoides anterior formado por aquellas celdillas que
desembocan en el meato medio, y etmoides posterior por aquellas que desembocan en el
meato superior. Todas las celdillas de un lado están comunicadas entre sí.
Superiormente se relaciona con la base de cráneo, lateralmente está separado de la órbita
por la lámina papirácea, posteriormente está en contacto con el seno esfenoidal y

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medialmente con los cornetes superior y medio

4. SENO ESFENOIDAL
Es el más posterior de los senos, se origina del etmoides posterior e invade el hueso
esfenoidal a los 3 a 4 años. Termina su crecimiento en la adolescencia.
Su capacidad es variable y puede estar ausente en un 3 a 5 % de la población. Su
ostium de drenaje se encuentra en la pared anterior del cuerpo del hueso esfenoidal hacia
medial.
Su pared superior está en contacto con la fosa craneal anterior y media en estrecha
relación con el quiasma óptico y el foramen óptico. La pared lateral está en contacto con el
seno cavernoso, la arteria carótida interna, los nervios craneales II, III, IV, V y VI. El piso se
relaciona con el techo de la nasofaringe y la coana.

3. FISIOLOGIA DE LOS SENOS PARANASALES

El papel que desempeñan en relación al resto del organismo no es conocido con exactitud. En
1953 Proetz ya señalaba que diferentes autores lo han relacionado con la fonación, la
respiración, etc, pero sin demostrar que sea en ninguno de los casos un factor importante de
estas funciones. No obstante, el funcionamiento intrínseco de los senos es bien conocido en lo
que refiere a su aireación, drenaje y el importante papel del ostium en estas funciones.
A los senos paranasales constituyen una unidad anatómica y fisiológica a la que se ha
atribuido múltiples funciones: aligeramiento de la estructura ósea del cráneo-protector de las
estructuras nerviosas del cráneo ante eventuales traumatismos aislamiento térmico del
cerebro- resonador y controlador cenestésico del sonido durante la fonación-
acondicionador termohigrométrico del aire inspirado regulador de la presión nasal en el
transcurso de la respiración y de los cambios bruscos de presión-almacenamiento de
particular olorosas.
En cuanto a su estructura las paredes de los senos son totalmente rígidas pues están
formadas por una pared ósea recubierta de mucosa de tipo respiratorio semejando a la
mucosa nasal pero con la presenta algunas diferencias:

- La mucosa sinusal es más delgada.

- En los senos el epitelio es más bajo y contiene menos cc caliciformes.
- En grandes áreas no aparece membrana basal visible.
- Las glándulas seromucosas son menos numerosas y más pequeñas.
- El plexo venoso eréctil no existe en los senos.
- Los cilios son menos numerosos.
- Las células del epitelio superficial están separadas por intersticios más anchos que en
la mucosa nasal, dando la imagen de un epitelio mas laxo.
- Las glándulas seromucosas localizadas en la vecindad del ostium muestran signos de
menos actividad: gránulos secretores menos abundantes, menos ribosomas y
mitocondrias y el aparato de Golgi es más pequeño, las cisternas del retículo
endoplásmico están menos dilatadas.
- La mayoría de los capilares no son fenestrados.

Recalcaremos que tanto nariz como senos estan tapizados de una mucosa de tipo respiratorio,
pero diferenciándose la nasal de la sinusal fundamentalmente por al especialización funcional
de los vasos de su corion. Las estructuras de esta mucosa producen secreciones que
mantiene la humedad y forman una capa de moco que fluye continuamente. Esta capa de
moco puede retener a las partículas y a las bacterias, inactivarlas por acción de las enzimas

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que contiene y transportarlas hacia el esófago. Los cilios desempeñan un papel importante en
el trasporte de moco. Normalmente, el vaciado de todos los senos paranasales depende de
este transporte mucociliar, sin embargo, las secreciones procedentes de grandes áreas
sinusales tienen que pasar hacia la cavidad nasal a través de pequeñas aberturas.
4. FUNCIONES INTRINSECAS SINUSALES

Estas funciones aseguran su integridad y defensa ante agresiones externas: ventilación y

equipresión, efectuada a través de los ostium; secreción de moco y su correspondiente
drenaje, a cargo, como en las fosas nasales, de las cc caliciformes y los cilios.
Función De Los Ostium Sinusales.
Los ostium de los senos no son unos simples orificios sino unos auténticos canales cuya
longitud, anchura, forma y dirección varia de unos individuos a otros. El conducto máxilonasal
tiene una longitud media de 5,5 mm., superior a 3 mm. en el 80% de los individuos. Su anchura
es de 3 a 6 mm. Es relativamente frecuente que presente además un orificio accesorio que
generalmente es más ancho que el principal y está situado a nivel de una fontanela de pared
intersinuso-nasal. La capacidad del seno maxilar puede oscilar de 5 a 25 ml.
El canal fronto-nasal presenta unas dimensiones que varian según del grupo etmoidal del
que se haya formado. Cuando el laberinto etmoidal está poco desarrollado el canal es corto.
Cuando el desarrollo del grupo etmoidal anterior es importante, el suelo del seno frontal es
rechazado hacia arriba y el canal fronto-nasal se encuentra entre anchas celdas etmoidales y
entonces es largo y estrecho. Su longitud varia de 10-20 mm y su diámetro de 2 a 4 mm.
El canal esfenoidal tiene una longitud media de 3mm.
Los ostium etmoidales son orificios circulares u ovales cuyo diámetro varia entre 2, 4 ó 6 mm.
La mucosa que recubre los canales sinusales representa una zona de transición entre la
mucosa nasal relativamente gruesa y la mucosa sinusal mucho más fina. El corion es también
más delgado. Los lagos sanguíneos característicos de la mucosa nasal no existen a este
nivel. Las glándulas seromucosas son menos numerosas al igual que las cc
caliciformes. Sin embargo, el espesor de la mucosa y por consecuencia el calibre del ostium
puede variar en función de numerosos factores que actúan sobre la vasomotricidad local.
Parece demostrado que el diámetro de los ostium disminuye después de la compresión de
las venas yugulares.

5. VENTILACION SINUSAL

Los orificios sinusales desembocan en los meatos. Las variaciones en la presión del aire a
nivel de las fosas nasales, mientras que la permeabilidad de los ostium se mantenga, se
transmiten inmediatamente a los senos. Como puede deducirse, cualquier proceso inflamatorio
de la mucosa nasal puede alterar en mayor o menor grado el funcionalismo sinusal por bloqueo
de su comunicación con el exterior.
Los intercambios gaseosos entre las fosas nasales y las cavidades sinusales se realizan
por diversos mecanismos:
Los cambios en la presión respiratoria generan un ciclo de intercambio gaseoso que se
realza en cuatro tiempos:
- El primer tiempo
Es la presión negativa creada por la inspiración del aire en la cavidad nasal
provocando una salida de aire sinusal que se mezcla con el aire inspirado.
- El segundo tiempo
Se produce al finalizar la inspiración. El débito gaseoso en la cavidad nasal se anula; la
presión se hace igual a la presión atmosférica y la depresión relativa que se produce durante

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un momento en el seno genera una entrada de aire en la cavidad sinusal.

- El tercer tiempo
Tiene lugar al comienzo de la expiración. La presión intranasal aumenta bruscamente
lo que conlleva la entrada de aire en los senos.
- El cuarto tiempo
Se produce al finalizar la expiración. La presión en la nariz alcanza el nivel basal la baja
presión que hay en ese momento en los senos origina una salida de aire hacia la cavidad
nasal.
Por tanto, el aire sale de los senos al comienzo de la inspiración y al fin de la
expiración. El aire entra en los senos en la parte final de la inspiración, cuando la cavidad nasal
contiene aire inspiratoria, y al comienzo de la expiración, cuando el aire de la cavidad nasal es
todavía aire inspiratorio o aire del espacio muerto respiratorio. Es decir, que el aire que penetra
en los senos es fundamentalmente inspiratorio.
En conclusión, los elementos importantes en fisología intrinseca de los senos son: la
permeabilidad del ostium y la función e integridad del aparato ciliar y el sistema
inmunosecretor.
Cuando ocurre la obstrucción completa del ostium se crea dentro de la cavidad una presión
negativa en relación a la atmosférica que favorece la introducción de bacterias en el momento
de la apertura de este orificio. La limpieza de los senos y el intercambio también se
comprometen cuando el ostium se obstruye, lo cual conduce a disminución de la provisión local
de oxígeno, reducción del pH y aumento del contenido de CO2. Estos cambios favorecen la
colonización bacteriana, producen disfunción ciliar e inhiben la actividad fagocitaria.

6. CLASIFICACION

Clásicamente las rinosinusitis se han dividido en cuadros agudos y crónicos, pero esta
clasificación no siempre ha estado clara desde el punto de vista clínico. La sinusitis aguda dura
generalmente días, mientras que los cuadros crónicos persisten durante meses. No obstante,
los pacientes con sinusitis crónica suelen padecer episodios de exacerbación de sus
infecciones.
Aunque algunos autores han propuesto clasificaciones que combinan los parámetros
evolutivos con los hallazgos histopatológicos, en la actualidad se recomienda clasificar las
sinusitis en términos fisiopatológicos.

Teniendo en cuenta los datos obtenidos por parte de nuestro grupo, es decir, basados en
investigaciones y revisiones hechas por expertos en la materia hemos convenido clasificar la
sinusitis o rinosinusitis de acuerdo a su Clínica y Fisiopatología, es así que tenemos:
- Sinusitis Aguda.
Infección sinusal en la cual los síntomas persisten no más allá de 8 semanas
(habitualmente 10-15 días).
- Sinusitis Aguda Recurrente.
Cuadros repetidos de rinosinusitis aguda que se resuelven con tratamiento médico y
cursan con intervalos libres de enfermedad, clínica y radiológicamente demostrables. Este
término se encuentra hoy día cuestionado.
- Sinusitis Crónica.
Infección sinusal en la cual los síntomas persisten más allá de 8 semanas.

El diagnóstico de rinosinusitis crónica exige la constatación, mediante una técnica de

imagen sensible (TC), de la persistencia de opacidad del seno o inflamación de la mucosa

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como mínimo 4 semanas después de haber finalizado un tratamiento médico apropiado,

siempre que durante ese intervalo el paciente no haya sufrido una infección vírica intercurrente
del tracto respiratorio superior.
1. SEGÚN SU TOPOGRAFIA
Anteriores:
Sinusitis Maxilar.
Sinusitis Etmoidal Anterior. Sinusitis Frontal.
Posteriores:
Sinusitis Etmoidal Posterior. Sinusitis Esfenoidal.
2. SEGÚN EL NUMERO DE SENOS COMPROMETIDOS
MONO SINUSITIS.- un solo seno comprometido.
POLI SINUSITIS.- Puede ser a su vez:
Unilateral.- Mas de un seno comprometido de un solo lado (derecho o izquierdo).
Bilateral.- Mas de un seno comprometido de ambos lados.
PAN SINUSITIS.- La totalidad de senos compromtidos.
7. FISIOPATOLOGIA DE LA SINUSITIS

Los senos paranasales están constituidos por cuatro grupos de cavidades que, en referencia
a los huesos donde se encuentran excavadas, se denominan senos frontales, senos
maxilares, celdas etmoidales y senos esfenoidales. Cada una de estas cavidades está
tapizada por un epitelio pseudoestratificado ciliado de tipo respiratorio y posee un ostium o
conducto de drenaje de 1 a 3 mm de diámetro que la comunica con las fosas nasales. Los
distintos orificios de drenaje de los senos maxilares, celdas etmoidales anteriores y seno frontal
se abren en el Complejo Osteomeatal que drena en el meato medio. El etmoides posterior y el
esfenoides drenan en el meato superior y en el receso etmoidoesfenoidal. El suelo del seno
maxilar está próximo a los alvéolos dentarios correspondientes a los tres molares superiores y,
con frecuencia, al del segundo premolar.
El epitelio de las cavidades sinusales está recubierto de una capa de moco protectora que
engloba y elimina bacterias y otros irritantes. Esta capa de moco se mueve constantemente,
gracias a la acción ciliar, hacia los orificios de drenaje siguiendo un patrón predeterminado.
Así, el moco del seno frontal discurre a lo largo del tabique intersinusal, continúa por el
receso frontal y alcanza finalmente el meato medio. En el seno maxilar, el moco circula
radialmente desde el suelo de la cavidad en dirección cefálica y medial hacia el ostium
situado en posición superior
Con la excepción de las sinusitis Odontógenas, la infección bacteriana de un seno paranasal
es probablemente siempre secundaria a un proceso que altera el mecanismo de transporte
mucociliar y disminuye la ventilación del mismo.
El factor que con mayor frecuencia contribuye a alterar este mecanismo es la infección
vírica de la mucosa rinosinusal. El proceso inflamatorio desencadenado por los diversos virus
respiratorios causa con frecuencia congestión del complejo osteomeatal, obstrucción de los
ostia de drenaje y en mayor o menor grado, citolisis o disfunción de las células ciliadas,
hipersecreción de moco y aumento de la viscosidad de las secreciones.
La obstrucción de los ostia dificulta o anula, si es completa, el drenaje sinusal y condiciona la
aparición de una presión negativa y la disminución de la presión parcial de oxígeno, que
provocan a su vez vasodilatación secundaria y trasudación de fluido desde el espacio vascular.
Además de las infecciones víricas, cualquier proceso que determine la obstrucción de los ostia
o altere el drenaje mucociliar predispone a la infección bacteriana de los senos paranasales.
De entre ellos, los más significativos son los puramente locales, debidos a anomalías
anatómicas (desviación septal, cornetes hiperneumatizados y otras) u otro tipo de lesiones

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(tumores). Entre otras causas menos

frecuentes se encuentran la alergia, los traumatismos, el edema secundario al embarazo o la
disfunción ciliar primaria.
Las bacterias pueden alcanzar el interior de los senos impulsadas por los gradientes de
presión originados al realizar maniobras comunes como sonarse. La alteración del drenaje
mucociliar permite a las bacterias recién llegadas persistir el tiempo suficiente para iniciar la
multiplicación y alcanzar con rapidez densidades iguales o superiores a 105 U F C / m.
La infección bacteriana determina el influjo de leucocitos polimorfonucleares e incrementa
la citolisis o disfunción del epitelio ciliar y la inflamación de la mucosa, agravando así la
obstrucción de los ostia y la alteración del transporte mucociliar
Si la anomalía del drenaje sinusal persiste y, con ella, el proceso inflamatorio, la mucosa acaba
sufriendo cambios que tienden a perpetuar las alteraciones previas, en forma de
engrosamiento permanente debido a hiperplasia glandular, sustitución de hasta un 30% del
epitelio ciliar por células metaplásicas, reducción del movimiento de los cilios desde 700
ciclos por minuto a menos de 300 y formación irreversible de pólipos
Este círculo vicioso se conoce como "Ciclo De La Sinusitis" y es importante tenerlo en
cuenta a la hora de planificar un tratamiento adecuado.
En particular, el carácter a menudo "Secundario" de la infección bacteriana obliga a dirigir las
medidas terapéuticas no sólo ala eliminación mediante antibióticos del microorganismo
implicado, sino también hacia el imprescindible restablecimiento del drenaje sinusal a nivel del
complejo osteomeatal.
Una proporción variable de las sinusitis maxilares es de origen odontógeno, debida
habitualmente a la extensión de un absceso periapical de los molares o segundo premolar de la
arcada dentaria superior.
8. ETIOLOGIA

Los virus respiratorios y un reducido espectro de bacterias causan la inmensa mayoría de

las sinusitis agudas comunitarias, tanto en niños como en adultos.
Los virus juegan un importante papel, no sólo desde el punto de vista etiológico, sino también
como promotores de la infección bacteriana. Los encontrados con mayor frecuencia
son los Rinovirus, seguidos en orden de frecuencia por los virus influenza, parainfluenza y
adenovirus.
En alrededor del 60% de las sinusitis se recuperan bacterias, particularmente S.
pneumoniae y H. influenzae que, solas o asociadas, están implicadas en más del 50% de
los casos. Los aislamientos de H. influenzae suelen ser acapsulados.
M. catarrhalis es rara en los adultos pero puede causar en torno al 20% de las sinusitis
infantiles . Staphylococcus aureus está implicado raramente, pero debido a que el 30% de la
población es portadora nasal del mismo, contamina con relativa frecuencia las muestras
obtenidas por procedimientos no invasivos.
La participación de las bacterias anaerobias y microaerófilas se produce particularmente en la
sinusitis maxilar de origen odontógeno. Los microorganismos implicados son de origen bucal,
tales como Prevotella spp., Porphyromonas spp., Fusobacterium spp. y Peptostreptococcus
spp. En esta circunstancia, la infección es con frecuencia polimicrobiana.
Los pacientes con inmunodepresión grave, los afectos de trastornos congénitos o adquiridos
del transporte mucociliar (fibrosis quística, síndrome del cilio inmóvil) y los portadores de
sonda nasogástrica u otros cuerpos extraños intranasales sufren con mayor frecuencia sinusitis
aguda o episodios de agudización causados por S. aureus, bacilos gram negativos y hongos.
S. aureus y P. aeruginosa son frecuentes en el contexto del SIDA avanzado, las deficiencias
del transporte mucociliar y la sinusitis nosocomial asociada habitualmente con la presencia de

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sondas nasogástricas o tubos nasotraqueales.

Los hongos del género Aspergillus constituyen una etiología relevante en los enfermos con
neoplasias hematológicas, sobre todo si han recibido un trasplante de precursores
hematopoyéticos, mientras que los mucorales muestran una especial predilección por infectar
pacientes con cetoacidosis diabética o que reciben deferoxamina.
La etiología microbiana de la sinusitis crónica está relativamente mal definida. Además de las
bacterias implicadas en las sinusitis agudas, se recuperan con frecuencia: anaerobios,
estafilococos coagulasa negativos, S. aureus y estreptococos. Algunas variedades clínicas
de sinusitis fúngica de carácter no invasor o localmente invasivo tienen un curso crónico.

9. DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la sinusitis bacteriana se basa en la clínica, en la exploración física y en

pruebas complementarias. Entre ellas, la clínica es la más importante, especialmente en el
contexto de la Atención Primaria, que es donde se asisten la mayoría de estos pacientes y es
en la que nosotros, prontos a egresar de la carrera nos veremos. En los niños, la
sintomatología clínica constituye habitualmente la única base para el diagnóstico.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Los síntomas producidos por la rinosinusitis aguda se muestran en la Tabla 2 y resultan a
menudo indistinguibles de los asociados con las rinitis alérgicas o inespecíficas, así como con
los procesos víricos de las vías aéreas superiores. La similitud clínica con las
infecciones víricas no es sorprendente si se considera que la afección sinusal es la regla más
que la excepción en el curso del resfriado común.
El dolor facial localizado de predominio unilateral, la odontalgia maxilar y la rinorrea purulenta
sugieren el diagnóstico.
La sinusitis frontal suele doler más en decúbito, en tanto que en la maxilar el dolor se
exacerba con la bipedestación.
El cambio de las características o intensidad del dolor con la posición señala la presencia de
una posible sinusitis.
El diagnóstico diferencial entre las formas víricas y bacterianas es difícil dado que, la
mayoría de las veces, la sobre infección bacteriana complica una infección vírica previa.
En general, la sintomatología de la sinusitis de etiología bacteriana se hace patente a partir
del quinto día, persiste al menos 10 días y es más severa que la vírica.
Por tanto, un curso bifásico de la enfermedad, la persistencia de los síntomas más allá de la
primera semana y la presencia de fiebre elevada o signos inflamatorios en la piel que
recubre el seno sugieren el diagnóstico de sinusitis aguda bacteriana.
La exploración física permite valorar la presencia de rinorrea purulenta, aunque no es
éste un signo totalmente específico de infección bacteriana.
La exploración endoscópica en busca de drenaje purulento a partir del meato medio,
añade valor en este sentido.
La evidencia de inflamación local en la piel próxima a un seno, aunque infrecuente, es
indicativa de infección bacteriana.
De especial relevancia es el hallazgo de Celulitis Palpebral debida habitualmente a la
extensión de la infección bacteriana desde las celdas etmoidales, ya que puede ser el primer
signo de una afección orbitaria potencialmente muy grave
10. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

la transiluminación y la radiografía simple de senos han sido ampliamente utilizadas para el

diagnóstico de la sinusitis tanto por su carácter no invasivo como por su simplicidad.

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Ambas han demostrado, sin embargo, ser imprecisas y añadir muy poco al diagnóstico clínico.
La radiografía simple permite visualizar con cierto rigor sólo los senos maxilares y
frontales. En un paciente con clínica compatible, la presencia de un nivel hidroaéreo se
correlaciona bien con el diagnóstico de sinusitis aguda bacteriana, pero este signo se
encuentra sólo en una tercera parte de los enfermos. En la práctica, es posible prescindir de
este tipo de exploraciones en la mayoría de los casos
Algo similar ocurre con la ecografía, una técnica que permite evaluar con rapidez y relativa
seguridad la ocupación del seno maxilar, pero la inspección del seno frontal resulta más
dificultosa. Existe además una amplia variabilidad entre exploradores30, por todo lo cual, es
una técnica raramente empleada.
La exploración radiológica más fiable para el estudio de la patología sinusal es la
tomografía computarizada con cortes coronales no sólo porque ofrece una correcta
visualización del interior de los senos y estructuras óseas, sino por ser además la técnica
que mejor delimita la anatomía del complejo osteomeatal. Su utilización, sin embargo, sólo está
plenamente justificada en el estudio de los pacientes con sinusitis crónica o cuando existe
sospecha o evidencia de complicaciones.
La punción de los senos puede tener interés en el diagnóstico microbiológico o en el
tratamiento de casos concretos de sinusitis maxilar. En sentido estricto, constituye la única
prueba que permite establecer con certeza la etiología bacteriana de una sinusitis. No
obstante, al tratarse de una exploración invasiva, su utilización en la práctica clínica es
excepcional.
11. DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO

En la inmensa mayoría de los pacientes con sinusitis aguda, la etiología es predecible y por
tanto la práctica sistemática de estudios microbiológicos no está indicada. Sin embargo, existen
una serie de situaciones clínicas en las que el diagnóstico etiológico resulta imprescindible o
muy valioso para realizar un correcto tratamiento terapéutico.
La obtención de muestras destinadas a establecer el diagnóstico etiológico de la sinusitis
puede llevarse a cabo mediante diversos procedimientos:

1. Aspiración de secreciones nasales. Se considera un método poco fiable dado la

inevitable contaminación de la muestra por la flora habitual del vestíbulo nasal. La correlación
entre el cultivo del frotis de las secreciones aspiradas y el de las obtenidas mediante punción
sinusal es del orden del 65%.
2. Aspiración bajo visión endoscópica del meato medio. Actualmente se considera la
técnica de elección, dada la buena correlación existente con los resultados obtenidos mediante
aspiración directa del seno (90%). El procedimiento es inocuo y de fácil realización por el
especialista ORL. Se lleva a cabo a través de un endoscopio rígido dirigido directamente al
meato medio, lo cual permite visualizar la salida de material purulento a través de dicho
meato además de la obtención de las muestras.
3. Punción aspirativa sinusal. Es una técnica altamente fiable pero invasiva. Exige la
aplicación de anestesia local, causa una hemorragia moderada y no está totalmente exenta
de complicaciones. Su práctica debe restringirse a los casos graves
Las muestras obtenidas deben remitirse sin demora al Laboratorio de Microbiología.
Ninguno de los procedimientos descritos, ni siquiera la punción aspirativa sinusal, está
totalmente exento del riesgo de contaminación de la muestra, por lo que es aconsejable
realizar cultivos cuantitativos En la mayoría de pacientes con sinusitis maxilar aguda se
aíslan más de 10

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UFC/m, mientras que el hallazgo de menos de 10 UFC/m suele corresponder a una

contaminación. En casos graves en los que se está utilizando un tratamiento antibiótico que
puede ocultar la presencia de infección activa, puede estar indicada la utilización de técnicas
de PCR para la correcta identificación
12. TRATAMIENTO DE LA SINUSITIS

En alrededor del 40% de los pacientes, los síntomas de rinosinusitis se resuelven

espontáneamente.
No obstante, el tratamiento médico está indicado en cualquier caso para proporcionar alivio
sintomático, acelerar la resolución del cuadro, prevenir las posibles complicaciones y evitar la
evolución hacia la cronicidad.
El tratamiento de la rinosinusitis tiene por objeto revertir las anomalías fisopatológicas
implicadas, mediante el restablecimiento del drenaje sinusal y la erradicación de la
infección bacteriana frecuentemente asociada.
En los pacientes con rinosinusitis aguda, la utilización de antibióticos apropiados y
fármacos o medidas destinadas a reducir el edema tisular o facilitar de manera inespecífica la
función mucociliar y el drenaje de las secreciones, han relegado el tratamiento quirúrgico a una
eventualidad excepcional. Conviene destacar el hecho de que salvo en el caso de los
antibióticos, la eficacia de muchas de las terapias dirigidas a facilitar el drenaje sinusal no ha
sido rigurosamente investigada en ensayos clínicos controlados.
1. Tratamiento Antimicrobiano
El tratamiento debe empezar con un antibiótico de bajo costo y de primera línea, como
amoxicilina o trimetropin-sulfametoxazol (TMP-SMX), los cuales son efectivos en la gran
mayoría de los casos, logrando una erradicación bacteriológica en 90% de los pacientes.
No hay evidencia que demuestre superioridad de los demás antibióticos. La elección de un
antibiótico de segunda línea depende de la eficacia clínica comprobada, patrones de
resistencia, dosificación, efectos adversos, adherencia al tratamiento, presencia de alergias
conocidas, respuestas previas, experiencia del médico y la relación costo– beneficio.
En este grupo de antibióticos están las cefalosporinas de segunda generación (cefuroxime,
cefprozil, cefaclor), penicilinas (amoxicilina/acido cavulánico, ampicilina/sulbactam), macrólidos
(eritromicina, claritromicina, azitromicina) y quinolonas (moxifloxacina, levofloxacina) y otros
como la clindamicina.
Todos estos antibióticos han demostrado resultados clínicos similares y deben formularse en
los casos de no respuesta previa y cuando existan las variables arriba expuestas.
2. La Amoxicilina En La Sinusitis
Amoxicilina 500 mg /8 H por 14 días.
Amoxicilina/Ac. Clavulonico (875 mg/125 mg) / 12 H por 14 días
Suspensión en 5 ml; 250 y 125 mg de amoxicilina
Con 62.5 y 31.2 mg /Ac. Clavulonico
Dosis en niños 25 a 45 mg / kg / día
Recientes estudios in vitro sugieren que la amoxicilina debe ser formulada en dosis altas,
90-100 mg/kg/día, para Streptococcus pneumoniae resistente a la penicilina. Se recomienda
una duración del tratamiento de 10-14 días. Hay algunos estudios que apoyan el uso de ciclos
cortos de antibióticos, pero los resultados actualmente disponibles no son concluyentes.
3. Los Macrólidos En La Sinusitis
Ante respuestas alérgicas a los fármacos de primera línea, se utiliza los siguientes
medicamentos:
Eritromicina 500 mg /6 H por 10 -14 dias
Azitromicina 250 y 500 mg 500 mg /24 H /3 dias

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En resumen, el uso de antibióticos es recomendado en la Sinusitis Aguda Bacteriana. Un

tratamiento con amoxicilina por 10 días es efectivo en 90% de los casos, y ningún agente ha
demostrado ser superior.
Los antibióticos de segunda línea deben ser usados en pacientes alérgicos o que no han
respondido a los de primera línea. Pacientes con episodios recurrentes de sinusitis aguda se
pueden beneficiar con la prescripción de antibióticos de segunda línea.
4. Descongestionantes
Los descongestionantes nasales son agonistas adrenérgicos alfa-1 o alfa-2 que actúan
produciendo vasoconstricción de los sinusoides de la mucosa nasal. Su efecto terapéutico
en la rinosinusitis se basa en la disminución del edema nasal y del complejo osteomeatal, la
mejora de la ventilación de las cavidades paranasales y la facilitación del drenaje sinusal.
Los descongestionantes nasales se pueden administrar en forma tópica o sistémica. Los
distintos preparados tópicos tienen un inicio de acción rápido y se diferencian
fundamentalmente entre sí por la duración del efecto.
En términos generales se prefieren aquellos de acción prolongada, como la oximetazolina, que
pueden administrarse sólo dos veces al día. El principal efecto indeseable es la producción de
congestión de rebote cuando su administración se prolonga durante más de 5 a 7 días, una
eventualidad que debe evitarse.
Oximetazolina, 1-2 nebulizaciones o gotas (solución 0,05%) cada 12 horas en cada fosa
nasal. Gel (0,05%) una aplicación en cada fosa nasal dos veces al día.
Xilometazolina, 2-3 nebulizaciones o gotas (solución 0,1 %) cada 8-12 horas en cada fosa
nasal.
Niños de 2-6 años: Oximetazofina, 2-3 gotas (solución 0,025%) cada 12 horas encada fosa
nasal. Xilometazolina, 1 ó 2 gotas (solución 0,05%) cada 12 h en cadafosa nasal.
Los descongestionantes sistémicos tienen un efecto vasoconstrictor menor que los de uso
tópico, pero actúan tanto sobre la mucosa nasal como sobre la de los senos paranasales y no
producen la congestión de rebote asociada con el empleo prolongado de los preparados
tópicos. Por este motivo están particularmente indicados cuando se han de utilizar
descongestionantes nasales durante períodos superiores a 1 semana.
5. Los fármacos sistémicos empleados con mayor frecuencia son:
- La pseudoefedrina, 60 mg/4hs; en niños (6-12 años) 30 mg/4hs; (2-6 años)
15 mg/4hs
- La fenilpropanolamina, 25-50 mg/4-8hs, en niños (6-12 años) 12,5-25 mg/4-
8hs; (2-6 años) 6,25-12,5 mg/4-8hs.
Ambos productos tienen una acción similar y pueden ocasionar efectos colaterales por
estimulación adrenérgica alfa, tales como nerviosismo, insomnio, taquicardia e hipertensión
arterial.
El riesgo de hipertensión es superior con la fenilpropanolamina y en los pacientes no
controlados adecuadamente con medicación anti-hipertensiva.
6. Mucolíticos
Una de las características de la rinosinusitis es la formación de secreciones espesas y, por
tanto, la utilización de productos destinados a disminuir la viscosidad de las mismas y facilitar
su evacuación tiene fundamento teórico.
Sin embargo, no existen pruebas de la eficacia clínica de los fármacos con supuesta
actividad mucolítica o fluidificante. A este respecto, el mantenimiento de una buena hidratación
continúa siendo una medida muy recomendable.
- Acetilcisteína: Adultos: 200 mg/8 h; de 2-6 años: 100 mg/8 h; menores de 2
años: 100 mg/12 h.
- Ambroxol: Adultos: 30 mg/8 h y en niños mayores de 5 años 15 mg/8 h y 7,5
mg/8 h. en menores de esa edad.

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- Bromhexina: 4-8 mg/8 h para adultos; niños 2 mg/8 h.

7. Corticosteroides
Recientemente se han publicado estudios que sugieren el uso de corticoides tópicos
intranasales para el tratamiento de la sinusitis aguda bacteriana, pero la literatura es
limitada al respecto. Los corticoides sistémicos no han demostrado que mejoren la
respuesta clínica.
8. Antihistamínicos
En pacientes con resfriado común, los antihistamínicos reducen la frecuencia de estornudos y
el volumen de la rinorrea, por lo que podrían teóricamente disminuir el riesgo de que los
microorganismos nasofaríngeos alcancen el interior de los senos paranasales. Sin embargo, en
los pacientes con sinusitis aguda, no existen datos que confirmen su eficacia.
Un motivo de preocupación adicional respecto a la utilización de estos fármacos es la
posibilidad de que aumenten la viscosidad de las secreciones y dificulten el drenaje de las
mismas.
Actualmente, los antihistamínicos no tienen una indicación clara en el tratamiento de la
sinusitis, excepto quizá en los enfermos con rinitis alérgica o en aquellos en los que se ha
descartado la etiología bacteriana.
1ra Generación:
Clorhidrato de difenhidramina: Adulto: 50mg c/d 6-8hrs, niños de mas de
10kg 12,5-25mg c/d.
Clofeniramina maleato: Adulto: 4mg c/d 4hrs, niño de 6 a 12 año 2mg c/d 6hr.
2da Generación:
Cetirizina: Adulto y niños mayores de 6 años 10mg /24hrs, en 1 o 2 dosis, niños
de 2 a 6 años 5mg /24hr en una o dos dosis.
Loratadina: Adulto y niño mayores de 12 años 10mg /24hrs, niños con menos de 30kg:
5mg/24hrs, niños con más de 30kg 10mg.24hrs.
3ra Generación:
Desloratadina: Adulto y mayores de 12 años: 5mg c/d 24hrs, niños de 6 -11 años 2,5mg
/ 24hrs, y de 1-6 años 2,5ml / 24hrs.
9. CRITERIOS DE DERIVACIÓN

El paciente debe ser referido a un especialista cuando hay sospecha o posibilidad de

complicaciones. Se debe también referir cuando se presentan síntomas recurrentes o crónicos,
poliposis nasal, asociación con asma o alergias.

Las complicaciones que ameritan referencia a un otorrinolaringólogo son la progresión de los

síntomas, las fallas en el tratamiento, los pacientes inmunocomprometidos o el
desarrollo de infección nosocomial

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Bibliografia
- Sociedad Española De Quimioterapia; Sociedad Española De Otorrinolaringología
y Patología Cérvico-Facial; Acta Otorrinolaringología Esp. 2003; 54: 449-462
- Escrito por
- Dr. Jesús García Ruiz; ultima revisión bibliográfica de internet, domingo 19
de octubre del 2010.“MANUAL CTO 6ED OTORRINOLARINGOLOGÍA
(ORL);
- Sinusitis”: págs. 20 y21.
- ANATOMÍA DE NETTER 2º ED”, sección I
- cabeza y cuello, laminas 42-44.
- “FISIOLOGIA DE LOS SENOS PARANASALES”: Escrito por Dr. Jesús
García Ruiz; ultima revisión bibliográfica de
- internet, domingo 19 de octubre del 2010.
- Sociedad Española De Quimioterapia; Sociedad Española De
Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial; Acta Otorrinolaringología Esp.
2003; 54: 449-462

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Apéndice

Figura 1

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