HEPATITIS VIRAL
Es una enfermedad infectocontagiosa causada por varios virus, que afecta primordialmente al hígado; se caracteriza por necrosis de los hepatocitos e infiltrado inflamatorio y se
manifiesta por anormalidades clínicas y bioquímicas.
Fecal-oral: A,E ; Por todas las vías: B,D ; Sexual y transf. Sanguíneas: C.
Niños: Sospechar A; Adolescentes: B; Si inicia vida sexual: A,B,C,D.
Todas las Hepatitis tienen la misma clínica.
HEPATITIS A
ETIOLOGÍA Enterovirus, Genoma ARN, Carece de envoltura, Género: Hepatovirus, Familia: Picornavirus.
Mas frecuente en los países en vías de desarrollo, es la más frecuente de las hepatitis virales agudas en pediatría, la transmisión es fecal-oral,
EPIDEMIOLOGÍA la mayoría de los pacientes son < 5 años, es asintomática o presentan manifestaciones leves, período de incubación de 15-50 días (largo). Contagiosa 2
semanas antes de que aparezcan los síntomas y una semana después (periodo de contagiosidad).
FACTORES DE Contacto con otra persona con HA, Viajeros provenientes de zonas endémicas, Contacto con otros niños: guarderías, Homosexualidad, Uso de drogas ilícitas.
RIESGO
Presencia de necrosis e inflamación lobulillar. Alteración de la arquitectura del lobulillo y proliferación del mesénquima y de los conductillos biliares.
PATOGENIA Infiltración de mononucleares con proliferación de células de Kupffer. Afección principalmente centrolobulillar. La infección por el virus tiene dos fases:
*Replicación viral en el hepatocito *Fase citopática (destrucción del hepatocito).
MANIFESTACIONES Comienzo: Suele ser brusco. Pródromos: Fiebre (casi nunca alta), Náuseas, Vómitos, Anorexia, Dolor abdominal, Malestar general, Estos pródromos pueden
CLÍNICAS ser leves y en los lactantes y preescolares pueden pasar inadvertidos. Casi todo cuadro de hepatitis se resuelve a las 3 semanas.
Síntomas: Diarrea, Ictericia, Orinas colúricas, dolor en hipocondrio derecho (triada).
Se debe sospechar cuando:
Historia de ictericia en los contactos familiares, amigos, compañeros. Viajes a zonas endémicas. Clínica. Criterios serológicos.
DIAGNÓSTICO CRITERIOS SEROLOGICOS: Anti VHA.
INFECCIÓN AGUDA: IgM anti VHA, IgG anti VHA después de 3 a 12 meses, El virus se excreta en las heces desde 2 semanas antes hasta 1 semana después del
comienzo de la enfermedad. HC: leucocitos normales (más frecuente) o leucocitosis, linfocitosis, anemia. Bilirrubina total y fraccionada (aumenta la directa),
fosfatasa alcalina, TGP ALT, TGO AST (estas 3 grado de daño en el hepatocito). Estas no se consiguen 5-nucleotidasa y gamma glutamil transpeptidasa.
DIAGNÓSTICO Varía según la edad: *Recién nacido: Ictericia Fisiológica, Anemia Hemolítica, Sepsis. *Lactante: Quistes del Colédoco, Atresia biliar, Carotenemia.
DIFERENCIAL *Infancia: Síndrome Hemolítico Urémico, Síndrome de Reye, Paludismo, Leptospirosis, Brucelosis, Cálculos biliares, Infecciones Graves, Lupus Eritematoso
Sistémico. *Fármacos: Paracetamol, Acido valproico, Hepatotóxinas.
PREVENCIÓN Vacuna del Virus (Privada, vivos atenuados, al año de edad primera dosis, segunda dosis 6 meses después, refuerzo al año). Viajeros. Lavados de las manos.
Eliminación correcta de excretas. Inmunoglobulinas.
PROFILAXIS Cuando viaja a zonas endémicas: *Menos de 3 meses: Ig 0.02ml/Kg vacuna. *Más de 3 meses del viaje: Ig 0.06ml/Kg cada 4-6 semanas vacuna.
(no disponible) Después de la exposición: *Familia y contactos íntimos, botes de focos comunes en guarderías: Ig 0.02ml/Kg en las 2 semanas. *Contacto casual: Ninguna
TRATAMIENTO Depende de la edad, estado general de salud y su historia médica. Qué tan avanzada está la enfermedad. Su tolerancia a ciertos medicamentos,
procedimientos o terapias. La mayoría de las personas se recuperan de la infección de la hepatitis A sin intervención médica
HEPATITIS B
Enfermedad grave causada por un virus (VHB) que afecta al hígado; puede causar una infección para toda la vida, cirrosis hepática, carcinoma hepatocelular, falla hepática y
muerte.
Familia hepadnavirus. Virus ADN hepatotropo y no citopatogénico (es inmunológico). Posee una cubierta externa lipoproteica compuesta por el HBsAg (Ag de
ETIOLOGÍA superficie, primero en aparecer, dura 6 meses, si persiste es cronicidad, mientras este activo no hay anticuerpos IgG, debe desaparecer para el px decir que
está curado). Dentro del núcleo se encuentran el DNA, el HBcAg (Core no se detecta en sangre, es quien nos da el IgM y diagnóstico) y el HBeAg (indica que
el px está contagian y se está replicando el virus). Embarazadas pedir HBsAg.
Altamente endémica en China, sudeste asiático, África, partes de Oriente Medio, la cuenca del Amazonas, islas del pacífico y algunas islas del Caribe. Causa
EPIDEMIOLOGÍA importante de hepatitis crónica y carcinoma hepatocelular en el mundo. Periodo de incubación de 45-160 días, con una media de 100 días. Cronicidad en el
90% de los lactantes, desde los 7 años se defienden mejor.
MECANISMOS DE Transmisión sexual, frecuente en todo el mundo. Transmisión parenteral. Transmisión horizontal o de persona a persona. Transmisión vertical o perinatal.
CONTAMINACIÓN Modos de contaminación: *Exposición percutánea o mucosa a líquidos caporales de individuos HBsAg positivos. *Objetos inanimados compartidos (toallas,
cepillos dentales, etc.).
FACTORES DE Contactos domésticos de personas con infección crónica por VHB. Los que residen en instituciones para discapacitados mentales. Pacientes en hemodiálisis.
RIESGO Pacientes con trastornos de la coagulación que reciben hemoderivados.
La lesión es producida por mecanismos inmunológicos.
PATOGENIA 1) Infección de los Hepatocitos por el VHB.
2) Aparición de los Antígenos del virus en la superficie celular HBcAg y HBeAg.
3) Antígenos con las proteínas de HCM de clase I convierten a la célula en diana para la lisis celular.
Igual que en la A, fiebre, náuseas, anorexia, ictericia, coluria, malestar general, dolor abdominal, etc. Sub-agudos (no son importantes, hallazgos ocasionales):
MANIFESTACIONES Artralgias, lesiones cutáneas: Erupciones urticarianas, purpúricas, maculosas o maculopapulosas, acrodermatitis papulosa, poliartritis, glomerulonefritis,
CLÍNICAS anemia aplásica. Exploración Física: Puede haber hepatoesplenomegalia, adenopatías, ictericia piel y mucosas.
SUELE INICIARSE 8 SEMANAS DESPUÉS DE LA EXPOSICIÓN. SE MANTIENE DURANTE UNAS 4 SEMANAS.
Hepatitis Aguda Fulminante (Menos frecuente) Diagnóstico: Transaminasas Hepáticas En Suero.
• Más Frecuente En La Infección Por El Vhb Concentración De Alfa-Feto Proteína. Ecografía Abdominal.
• Riesgo Aumenta Todavía Más En Caso De Coinfección O Sobre Infección Por El Vhd.
• Mortalidad + 30 %.
COMPLICACIONES • La Única Medida Eficaz Es El Trasplante Hepático
• Medidas Generales (Mantener La Homeostasis, Las Funciones Orgánicas, Y Evitar Las
Complicaciones)
Hepatitis Crónica (Más frecuente)
• Cirrosis
• Carcinoma Hepatocelular Primario.
ANTIGENO DE SUPERFICIE (HBSAG) ANTÍGENO E DE LA HEPATITIS B (HBEAG) ANTÍGENO CENTRAL DE LA HEPATITIS B (HBCAG)
• Primer antígeno detectable en el suero. • Generalmente aparece 15 a 30 • Presente en el núcleo de los hepatocitos
• Su elevación coincide muy de cerca con la días después del HBsAg. • No es detectable en suero.
aparición de los síntomas. • Marcador de replicación viral y • Induce la producción de anticuerpos tipo
DIAGNÓSTICO • Aparece 2 a 6 semanas después de la infección. contagiosidad. IgM e IgG.
SEROLÓGICO • 80 a 90% de los pacientes desaparece en los • Circula durante corto tiempo.
primeros seis meses después de la infección Más de 10 semanas sugiere el desarrollo
de cronicidad, solo sugiere, el que lo marca
es el de superficie.
Anticuerpo anti-HBe, persiste por largo
tiempo.
ANTÍCUERPO CENTRAL DE LA HEPATITIS B ANTICUERPO CONTRA EL ANTÍGENO DE SUPERFICIE (ANTI-HBs)
DIAGNÓSTICO (IgM ANTI HBc). • Aparece durante la convalecencia, 1 a 2 meses después del HBsAg.
SEROLÓGICO • Se eleva precozmente después de la infección • Período de ventana Inmunológica
• Permanece positivo por seis meses • Marcador de infección aguda detectable es el anticuerpo tipo IgM contra el antígeno central
• IgG anti HBc que persiste durante años. (anti-HBc IgM). Presencia del anti-HBs Indica recuperación e inmunidad.
TRATAMIENTO NO EXISTE NINGÚN TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE
LA INFECCIÓN AGUDA POR VHB. Infección Crónica
Con Enfermedad Hepática EL Interferón-Alfa Induce
Una Remisión Prolongada En El 25 Al 40% De Los
Pacientes Tratados. La Droga Ha Sido Menos Eficaz
PRUEBAS Para Las Infecciones Crónicas Adquiridas Durante La
DIAGNÓSTICAS Primera Infancia. Lamivudina.
Vacunación Universal De Los Lactantes Frente A La Hepatitis B, nacer-2,4,6 meses, 12-15-18-24 meses, 4-6 años, 7-9años, cada 10 años. Período Neonatal 90 %
PREVENCIÓN De Los Lactantes Que Adquieren La Infección Durante El Período Peri Natal Portadores Crónicos. Riesgo De Adquisición Del Estado De Portador Crónico
Disminuye Con La Edad. 50 % De Los Niños Mayores Y El 10 % De Los Adultos Infectados Transforman Portadores Crónicos.
Las vacunas disponibles para la inmunización activa:
*Recombivax HB *Engerix B
VACUNA ▪ Dosis 0.5 ml en el recién nacido.
▪ 1 ml en el niño mayor.
PROFILAXIS Inmunoglobulina Sérica Específica O Hiperinmune • PRIMERA DOSIS 0.02 ML POR KG DE PESO
PASIVA Inmunoglobulina De La Hepatitis B (Ighb), • RECIÉN NACIDOS: 0.5 ML.
• Todos los recién nacidos hijos de madres Hbsag+. • Sanguíneos.
• Lactantes y niños institucionalizados. • Niños y adolescentes en contacto doméstico con portadores
INDICACIONES DE • Adolescentes homosexuales sexualmente activos, heterosexuales • crónicos
VACUNA • con Múltiples parejas. • Niños y adolescentes que viajan a áreas de alta endemicidad.
• Usuarios de drogas endovenosas. • Trabajadores de la salud
• Niños en hemodiálisis.
• Niños con problemas de la coagulación que reciben Derivados
