La Cicatrización

La cicatrización es un proceso biológico encaminado a la reparación correcta de las heridas, por

medio de reacciones e interacciones celulares, cuya proliferación y diferenciación esta mediada por
citoquinas, liberadas al medio extracelular.

 Las heridas agudas son de corta evolución y se caracterizan por una curación completa en
un tiempo aproximado de 6 semanas, y están causadas por un agente externo traumático.

 En cuanto a las heridas crónicas, suele haber un componente endógeno principal, ya sea de
origen metabólico o alguna enfermedad de base produciendo un retraso en el tiempo de
curación y una ausencia de crecimiento de los tejidos, como; úlceras vasculares, úlceras
diabéticas, procesos neoplásicos… o iatrogénicas como las úlceras por presión.
La cicatrización de las heridas se puede dar de dos maneras:

- Primera intención: se dará en heridas limpias no contaminadas, en las cuales se pueden aproximar
bien, los bordes con una sutura precisa. Requiere una pequeña formación de tejido nuevo, su
cicatriz es más estética.

- Segunda intención: son heridas en las cuales se ha producido una pérdida de sustancia, si se
suturarán se formaría un seroma debajo, con la posibilidad de acumular bacterias e infectarse la
herida. También se produce este tipo de cierres en heridas contaminadas o infectadas

Fases de la cicatrización

Las fases de la cicatrización se dividen en inflamación, proliferación y maduración. Aunque

algunos autores la describen con algunas fases intermedias, principalmente se darán esas tres fases
que se solapan unas con otras
 Fase inflamatoria:
o Ocurre desde la herida al tercer o cuarto día. Incluye la hemostasia de la
hemorragia por la llegada de plaquetas y la formación del trombo de fibrina al
lecho de la herida. Las plaquetas atraen a las células más importantes del proceso
los polimorfonucleares (polinucleares neutrófilos o PNN) y a los macrófagos que
inician la inflamación y que se encargan de la limpieza de restos y contaminantes
en el lecho.
o Sin embargo, es importante tener en cuenta que en heridas en las que el cierre no es
primario, o en las que hay un estímulo que induce lesión constante y prolongada,
esta fase puede tener una duración bastante mayor.
o La primera respuesta a la lesión tiene como función principal mantener la
hemostasia en el sitio de la herida. Dos mecanismos aparecen con este propósito:
una vasoconstricción refleja importante y la formación del coágulo.
o Después de que se detiene el sangrado, se produce la vasodilatación en la herida y
su entorno, incrementando el flujo sanguíneo para abastecer de neutrófilos,
monocitos y linfocitos al sitio de la herida.
o Los neutrófilos son la línea celular predominante en las primeras 24-48 horas y su
función principal es la de realizar una limpieza de la herida, removiendo el coágulo,
las bacterias y el tejido lesionado.
o Los monocitos que son atraídos al sitio de la lesión evolucionan a su forma de
macrófagos, siendo ésta la línea celular más importante de esta fase.
o Están presentes en grandes cantidades, con un pico máximo 24 a 48 h. después de
la lesión, y desaparecen al cuarto o quinto día posterior a la lesión si no hay
factores externos que afecten dicho [Link] macrófagos tienen como
funciones:
1) La fagocitosis de cualquier sustancia, bacteria o tejido residual.
2) la excreción de una serie de citoquinas y factores de crecimiento que
aumenten ostensiblemente el estímulo ya iniciado por la de granulación
plaquetaria y de los neutrófilos, y que se traduce en la síntesis de la matriz
(tejido de granulación) y en la proliferación y activación de los fibroblastos
y las células endoteliales, respectivamente.
3) la síntesis de óxido nitroso, sustancia que cumple una función importante
como antimicrobiano.
 Fase proliferativa:
o Es la siguiente, y dura hasta los 14 días. En esta se produce la reepitelización, bien
desde los bordes de la herida o, si es una quemadura o abrasión superficial, desde
los restos de los folículos pilosebaceos. La angiogénesis es lo siguiente que ocurre
en esta fase proliferativa y es la neoformación de vasos en el lecho de la herida.
Estos neovasos y los fibroblastos atraídos por los PNN y macrófagos se encargan
de la formación de la matriz extracelular y de la síntesis y degradación de colágeno.
o Se caracteriza por tres procesos diferentes, estrechamente relacionados entre si: la
granulación, la epitelización y la contracción.
1) La granulación: Se produce principalmente por la aparición de vasos
sanguíneos (angiogénesis) que es estimulado por los mediadores
 provenientes del macrófago y por la acción de los fibroblastos en el sitio de
la lesión, los que son atraídos a la zona también por la acción de los
mediadores secretados por los macrófagos. Al tiempo que se induce la
proliferación de fibroblastos y su producción de colágeno, se lleva a cabo
la angiogénesis, mediada por células endoteliales y que acompaña este
proceso de granulación.
2) La epitelización: Proceso mediado por los queratinocitos, La función de
dichas células es la de regenerar una barrera contra la infección y la pérdida
hidroelectrolítica. El factor de crecimiento epidermoide (FCE), los factores
de crecimiento transformadores alfa y beta 1 (FCT-alfa y FCT-beta1)
inducen tanto la proliferación de los queratinocitos como su migración a
través de los bordes no epitelizados de la herida. La humedad en la herida
es otro factor que estimula de manera importante la epitelialización,
mientras que las heridas secas epitelizan con mayor dificultad, lo cual es
uno de los fundamentos para la utilización de apósitos adecuados. Las
bacterias, el exudado y el tejido necrótico demoran la epitelización. Para la
migración de los queratinocitos a través de la herida debe existir la
presencia de plasmina, que degrada la fibrina que se encuentra en el
espacio de la herida permitiendo la migración de los queratinocitos a través
de esta. La plasmina se deriva del plasminógeno, que se encuentra dentro
del coágulo de fibrina y que es activado por unas proteínas activadoras del
plasminógeno, producidas por los queratinocitos. En una herida profunda la
dermis está destruida o removida. La epitelización ocurre desde los bordes
de la herida a un promedio de 1 a 2 mm/día, dependiendo de la
vascularidad y del tejido de granulación.
3) La contracción: Es el otro proceso que se lleva a cabo en esta fase. Esta
mediado por la diferenciación de los fibroblastos a miofibroblastos después
de la primera semana mediado por el FCT-beta 1. Estos miofibroblastos
tienen una capacidad contráctil importante que hace que los bordes de la
herida se aproximen más rápidamente, encogiendo sus bordes gracias a las
fuerzas centrípetas que ejercen dichas células. La repercusión clínica de
esta contracción se traduce en que heridas inicialmente con bordes
evertidos, quedan con los bordes planos después de dicha contracción,
mientras que heridas inicialmente planas o con bordes invertidos quedan
con una inversión significativa de sus bordes y un peor resultado estético y
funcional. La apariencia de la herida después de esta fase es mucho menos
inflamatoria y con una fuerza tensil que alcanza el 30 % de la definitiv
 Fase de maduración o remodelación de la cicatriz:
o Es la tercera fase, y dura hasta dos años. Se produce la maduración o remodelación
de la cicatriz.
o Se caracteriza por el depósito de colágeno en la herida. Tiene una importante
repercusión clínica, pues de la calidad, cantidad y buena organización del colágeno
va a depender la fuerza tensil final de la herida. Como resultado del aumento en
 cantidad de colágeno surgen problemas clínicos como las cicatrices hipertróficas y
lo queloides.
o En la fase inicial de la cicatrización las proteínas estructurales que predominan son
la fibrina y la fibronectina. Estas son reemplazadas por proteoglicanos y
glicosaminoglicanos que van a ser el soporte de la cicatriz final, la cual tiene como
proteína estructural fundamental, el colágeno.
o El colágeno inicial de la cicatriz es de tipo III, el cual no da fuerza tensil apropiada
a la cicatriz. Este es reemplazado por colágeno tipo I, que es el predominante en la
piel sana.
o Para este fin, no sólo se ha aumentado la masa total de fibroblastos productores de
colágeno, sino que estos han ido adquiriendo la capacidad de producir mucho más
colágeno. Una de las diferencias principales de la cicatriz con respecto a la piel
sana es la organización del colágeno. En la piel que no ha sido traumatizada, el
colágeno está arreglado en forma de malla con fuertes uniones intermoleculares,
expresando así una fuerza tensil importante. En la piel lesionada, el colágeno inicial
está arreglado en finos filamentos paralelos a la piel que después se van engrosando
y alineando a lo largo de los puntos de tensión de la herida, lo que la hace adquirir
su fuerza tensil definitiva que va a corresponder al 80% de la piel sana. La
apariencia de la cicatriz al final de esta fase va a ser una cicatriz plana, no
eritematosa y muy resistente.
o Todos estos procesos están mediados por una serie de mediadores conocidos como
citoquinas y factores de crecimiento, que van a regular el proceso de cicatrización
normal y patológica.