“ EL ÉXITO ES LA SUMA DE

PEQUEÑOS ESFUERZOS,
REPETIDOS DÍA TRAS DÍA
 UEES

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

MEDICINA TROPICAL

Dr. Luís Rodríguez Erazo MsC

Magister en Epidemiología
Y Enfermedades Tropicales.

E-mail: lerodriguez@[Link]
 DENGUE
•Principales Agentes Etiológicos
•Entomología
•Epidemiología
•Manifestaciones Clínicas y Diferencial
•Métodos Diagnósticos
•Manejo Terapéutico
 Dengue

CIE10: A90: Dengue Sin Signos de Alarma

Dengue Con Signos de Alarma

CIE10: A91: Dengue Grave

 DENGUE: Definición
Es una enfermedad VIRAL febril de inicio
repentino, cuyo agente es el virus dengue y es
transmitida por la picadura la mosquito hembra
del Aedes aegypti y A. albopictus (vector).

Se presenta con formas clínicas variadas,

desde asintomática a un espectro clínico
amplio de cuadros no graves y graves.

El dengue es una enfermedad infecciosa

sistémica y dinámica.
 DENGUE: Agente
ARN Virus de 45-
55 nm de diámetro

Género: Flavivirus
Familia: Flaviviridae
 DENGUE:
Serotipos - Genotipos
# Se considera que hay cepas más
SEROTIPOS
GENOTIPOS virulentas en el Sudeste Asiático que
DEN 1 5 sus homónimo equivalentes en
DEN 2 5 América.
DEN 3 4
DEN 4 2 Todos los serotipos pueden producir
Dengue Grave.

La infección por un serotipo deja inmunidad homóloga

de por vida y heteróloga parcial o temporal

DEN-5: Se aisló en octubre 2013, este serotipo sigue un ciclo

selvático (Tailandia – Cuadro grave).
DENGUE: Cadena Epidemiológica
Reservorio : El hombre y el mosquito

Puerta de salida : La piel

: Indirecta a través de
Vía de transmisión un vector biológico

Puerta de entrada La piel

: Hombre
Huésped susceptible susceptible
 DENGUE: Historia Natural

Periodo de incubación
• Periodo de incubación corto.
– 5 a 7 días.
– Rango de 3 – 14 días.

Periodo de transmisibilidad
• Dura 5 a 7 días, inicia 1 o 2 días antes de
iniciar el periodo febril.
 HISTORIA
DE
INTERACCIÓN
(6 poblaciones)
 Población sin contacto con el virus
(ningún de los 4 tipos diferentes)

Población sin Inmunidad Aedes sin Virus

- Susceptible
 Población de Mosquitos
• Temperatura nocturna < • Temperatura nocturna > 18º
18º C C
• Patios limpios • Patios con criaderos
• Acceso a agua regular, • Reservorios de agua
reservorios cerrados abiertos
• Recolección de basura • Llantas en el peri domicilio
• Llantas usadas recicladas • Actividades de control poco
• Control eficiente eficientes
sostenido y focalizado en
el tiempo

Pocos Aedes Muchísimos Aedes

Población no inmune

Mosquito No infectado

Mosquito Infectado

No Inmune
Población no inmune

Mosquito No infectado

Mosquito Infectado

Enfermo virus 1

No Inmune
Inicio de una epidemia

Mosquitos No infectado

Mosquitos Infectados

Enfermo virus 1
No Imune
Inmune
Población ganando inmunidad

Mosquitos No infectados

Mosquitos Infectados

Enfermo virus 1

No Imune
Inmune
Terminando la Epidemia

Mosquitos No infectados

Mosquitos Infectados

Enfermo virus 1

No Imune
Inmune
 Población con:
Alto nivel de inmunidad

Mosquitos No infectados

Mosquitos Infectados

Enfermo virus 1

No Inmune
Inmune Virus 1
Población Inmune
Sin casos Dengue

Mosquitos No
infectados

No Inmune
Inmune Virus 1
 Caso Nuevo

Mosquitos No infectados

Mosquitos Infectados

Enfermo virus 1

No Inmune
Inmune Virus 1
Niños sin inmunidad – Numero aumentando
 Caso nuevo
infectando mosquitos

Mosquitos No infectados

Mosquitos Infectados

Enfermo virus 1

No Inmune
Inmune Virus 1
Migrantes
Niños
 Nueva epidemia
con el mismo virus (pocos casos)

Mosquitos No infectados

Mosquitos Infectados

Enfermo virus 1

No Inmune
Inmune Virus 1
Migrantes
Niños
Introducción de un nuevo virus

Mosquitos No infectados

Mosquitos Infectados
nuevo virus

Enfermo Nuevo Virus

Enfermo virus 1

No Inmune
Migrantes
Niños Inmune Virus 1
Nuevo virus nueva epidemia

Mosquitos No infectados

Mosquitos Infectados
nuevo virus

Enfermo Nuevo Virus

Enfermo virus 1

No Inmune
Migrantes
Niños Inmune Virus 1
Inmune Virus 2
 Y son cuatro virus –
cuatro grande epidemias
“introductorias”

• Virus 1
• Virus 2
• Virus 3
• Virus 4
Niños e Migrantes
EVOLUCION DE LA
ENFERMEDAD
 DENGUE: Ciclo evolutivo
El principal transmisor del virus del dengue es
el mosquito Aedes aegypti, pero hay otros
Aedes potencialmente transmisores como el
A. albopictus.

En las Américas, la transmisión es

exclusivamente de un ser humano a otro, no
existe reservorio animal, pero hay evidencia
de transmisión en primates no humanos en
Asia.
 DENGUE: Ciclo evolutivo
La hembra del mosquito se infecta de un ser
humano en fase vírica.
El virus invade los tejidos del mosquito y se
multiplica en las glándulas salivales, este
periodo extrínseco dura de 10 a 14 días

El virus es inoculado en el ser humano al

efectuarse una nueva picadura del A. aegypti
AEDES AEGYTI: Ciclo evolutivo
Es peridoméstico y vive en colecciones
artificiales de agua, como botellas,
neumáticos, floreros, agua potable conservada
en recipientes o agua de lluvia acumulada.

No vive en grandes colecciones de agua ni en

agua sucia “contaminada”.

El ciclo evolutivo del mosquito se realiza en 4

fases: huevo, larva, pupa y adulto.
AEDES AEGYTI: Ciclo evolutivo
Los huevos son depositados en la superficie
del agua, pueden pasar sin desarrollarse
varios meses cuando las condiciones,
especialmente de humedad le son adversas.

Esta resistencia permite que los huevos

puedan ser transportados a lugares lejanos en
recipientes.
AEDES AEGYTI: Ciclo evolutivo
La larva liberada se desarrolla en 2 o 3 días y
el periodo de pupa dura 5 a 10 días, para
luego emerger a mosquito adulto

La mosquito adulto pica de día, con mayor

actividad hematófaga
2 horas después del amanecer, y
Varias horas antes de la puesta del sol.
 DENGUE: CURSO CLÍNICO
Periodo de incubación 5 a 7 días con un
rango de 3 a 14 días.

Patogenicidad: 20% a 30% de los infectados

Periodo de estado: Luego de la inoculación

se instala el cuadro clínico con características
definidas.
DENGUE: Replicación y transmisión
del virus del dengue (Parte 1)
1. El virus se transmite a 2 2. El virus se replica
un ser humano por medio en los órganos diana
de la saliva del mosquito
1
3

4
4. El virus se libera y 3. El virus infecta los
circula en la sangre leucocitos y los
tejidos linfáticos
DENGUE: Replicación y transmisión
del virus del dengue (Parte 2)
5. Un segundo mosquito
ingiere el virus junto
con la sangre 6

6. El virus se replica en la
zona embrionaria del 7
tubo digestivo del
mosquito y en otros 5
órganos, e infecta las
glándulas salivares

7. El virus se replica en las glándulas salivares

FISIOPATOLOGIA DEL DENGUE Hexámeros NS1:
Ac heterólogos facilitan el proceso y pueden amplificarlo (ADE)
Se unen al glicocálix
endotelial, lo que resulta en
la perdida de acido siálico.
Conduce a la excisión de
sulfato de heparán del
glicocálix endotelial
FISIOPATOLOGIA DEL DENGUE

• Ag virales se distribuyen sistémicamente (hígado, bazo,

ganglios, pulmones) forman complejos con anticuerpos
activación del complemento + mediadores
procoagulantes CID.
+
• Acortamiento de la vida plaquetaria (Ag-Ac)
• Alteración función plaquetaria
• Alteración en los factores de la coagulación

Alteración de la hemostasia
 DENGUE

UNA
SOLA
ENFERMEDAD
 EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Días de enfermedad 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Temperatura 40

Reabsorción
Deshidratación Choque Sobrecarga
Manifestaciones Hemorragias de líquidos
clínicas potenciales
Alteración de órganos

Plaquetas
Laboratorio
clínico Hematocrito

Viremia
IgM/IgG
Serología y
virología
DS Burke, et al. A prospective study of dengue infections in Bangkok.
Etapas de la enfermedad→ Febril Crítica Recuperación
Am J Trop Med Hyg 1988; 38:172-80.
Extravasación
de Plasma
Fiebre, Cefalea, Dolor retroocular, Artromialgias, Exantema (30-50%),
Discreto dolor abdominal, Diarrea, Fotofobia, Nauseas, Anorexia

FASE INICIAL
(≈ 3 DÍAS, MUY SINTOMÁTICA)

DEFERVESCENCIA Daño severo

de órganos

MEJORÍA DENGUE
CLÍNICA GRAVE
DENGUE CON SIGNOS
DE ALARMA

DENGUE Sangrado
severo
SIN SIGNOS
DE ALARMA
CHOQUE
 DENGUE: CURSO CLÍNICO
Dengue Sin Signos de Alarma
Inicia con fase febril, aparición repentina con:
❖ Fiebre alta.
❖ Cefalea.
❖ Decaimiento general.
❖ Dolor retro-orbitario
Además mialgias, artralgias que postran al
paciente; con frecuencia náusea, vómito,
anorexia, enrojecimiento facial, eritema y
adenopatías.
Hay bradicardia relativa, es decir la fiebre no
eleva la frecuencia cardiaca.
 DENGUE: CURSO CLÍNICO
Dengue Sin Signos de Alarma
La prueba del torniquete puede ser positiva en
esta fase, así como el surgimiento de
petequias y equimosis.

En el laboratorio el hemograma muestra

leucopenia
 DENGUE: CURSO CLÍNICO
Dengue Sin Signos de Alarma
El cuadro dura de 3 a 5 días, la fiebre decae y
aparece una erupción cutánea macular,
comenzando por el tronco y ampliándose de
manera centrífuga hacia el cuello y
extremidades.

Desaparece en 1 a 3 días, suele ser seguida

de descamación.
 DENGUE: CURSO CLÍNICO
Dengue Sin Signos de Alarma
La fiebre puede entonces reaparecer con
menos intensidad en la clásica oscilación
bifásica, para finalmente desaparecer en 2 a 3
días (curva en silla de montar)

En ocasiones se presentan complicaciones

oculares o neurológicas.
 DENGUE: CURSO CLÍNICO: Dengue Sin Signos de Alarma
Erupción cutánea del dengue, con blanqueamiento a la presión (prueba de la
vitropresión). Esta parece deberse a vasodilatación capilar en la piel y aparece al poco
tiempo de la defervescencia, aproximadamente el 5to día de la infección. Su Duración
de 1 a 5 días, respeta las palmas y las plantas y se puede continuar con una erupción
cutánea transitoria de características similares a las del sarampión y la escarlatina,
con un crecimiento centrípeto desde las extremidades durante el 2do brote de fiebre.
FASE CRÍTICA – SIGNOS DE ALARMA

SIGNOS Marcan el
 significativo de la inicio de la
permeabilidad capilar DE
FASE CRITICA
ALARMA
• Dolor abdominal (intenso y/o mantenido) o dolor a la
palpación del abdomen.
• Vómitos persistentes.
• Acumulación de líquidos (ascitis, derrame pleural, derrame
pericárdico).
• Sangrados de mucosas
• Letargo/irritabilidad.
• Hipotensión postural (lipotimia)
• Hepatomegalia >2cm
• Laboratorio: Aumento progresivo del Hematocrito.
 FASE CRÍTICA
SIGNOS DE ALARMA

DENGUE FASE DE
GRAVE RECUPERACIÓN

Escape severo de
plasma que lleva al
choque (choque por
dengue) ± distréss
respiratorio EL PERIODO DE ESCAPE DE
Sangrado severo PLASMA, CLINICAMENTE SEVERO
Daño severo de órganos DURA DE 24 A 48 HORAS.
 DENGUE: CURSO CLÍNICO
Fase Crítica
A los 3 a 7 días la ↓ fiebre y por el ↑ de la
permeabilidad capilar ↑ progresivo del Hto,
esto marca el comienzo de la Fase crítica, que
general dura 24 a 48 horas.

Puede manifestarse epistaxis y gingivorragias

ligeras, incluso metrorragia o hipermenorrea.

Laboratorio: leucopenia con neutropenia y

linfocitosis con 15% a 20% de formas atípicas
y trombocitopenia marcada.
 DENGUE: CURSO CLÍNICO
Fase Crítica
El ↑ Hto, así como el estrechamiento de la PA
diferencial o presión del pulso y la caída de la
PA media, indican la intensidad de la
extravasación de plasma.

Algunos presentan derrame pleural y ascitis

de diverso grado, detectados por Rx.

En lactantes o niños <7 años, el dengue se

presenta como una fiebre indiferenciada o
síndrome febríl inespecíficos
 DENGUE: CURSO CLÍNICO
Fase Crítica
El grado de aumento de la permeabilidad
capilar define el destino del paciente

La mayoría se recupera al reabsorberse el

líquido extravasado, desaparece la fiebre y no
haber signos de alarma

El diagnóstico en este estadio es crucial pues

la rehidratación IV temprana permite la
recuperación, de lo contrario puede
deteriorarse y llegar a dengue grave.
 DENGUE: CURSO CLÍNICO
Fase Crítica: Signos de Alarma
Dolor abdominal intenso y continuo: a nivel
de epigastrio, es un dolor reflejo de la
extravasación de liquido en el retroperitoneo.

Puede ser tan intenso y llevar a confusión con

cuadros de abdomen agudo (colecistitis,
colelitiasis, apendicitis, pancreatitis, embarazo
ectópico o infarto intestinal.)
 DENGUE: CURSO CLÍNICO
Fase Crítica: Signos de Alarma
Vómito persistente: 3 o más episodios en 1
hora o 5 o más en 6 horas.

Acumulación de líquidos: como derrame

pleural, ascitis o derrame pericárdico.

Sangrado de mucosas: epistaxis,

gingivorragia, metrorragia, hematemesis,
melena, hematuria.
 DENGUE: CURSO CLÍNICO
Fase Crítica: Signos de Alarma
Alteración del estado de conciencia:
irritabilidad (inquietud) o somnolencia
(letargia), con un puntaje en la escala de coma
de Glasgow, < 15. o más episodios en 1 hora
o 5 o más en 6 horas.
Hepatomegalia: el borde hepático se palpa
más de 2 cm por debajo del margen costal.

↑ progresivo del hematócrito: paralelo con la

↓ progresiva de plaquetas, al menos en 2
mediciones.
 DENGUE GRAVE
CURSO CLÍNICO
Se define por uno o más de los siguientes
criterios
1. Choque por extravasación del plasma,
acumulación de líquido con dificultad
respiratoria o ambas.

2. Sangrado profuso que sea considerado

clínicamente importante.
3. Compromiso grave de órganos.
 DENGUE GRAVE
CURSO CLÍNICO
Inicia al 4 o 5to. Día de la enfermedad, precedido por
signos de alarma y es consecuencia de la perdida de
un volumen grande de líquido lo que ocasiona
hipovolemia.
Se caracteriza por:
• Colapso circulatorio con pulso débil y rápido
• Caída de la PA con estrechamiento diferencial (PA
sistólica baja y diastólica normal), provocando;
• Disminución de la presión del pulso (20 mmHg) y
de la PAM (Normal: 70 a 90 mmHg).
• Piel y extremidades frías y sudorosas.
• Taquipnea y agitación.
• Temperatura corporal por debajo de lo normal.
 DENGUE GRAVE
CURSO CLÍNICO
Aparece acidosis metabólica y coagulopatía, cae la
PA y el deterioro general es progresivo, con
hemorragias graves: petequias, equimosis, sangrado
de las venopunción, epistaxis o hemorragias mas
severas gastrointestinales y en otros órganos como
SNC y pulmón.

El deterioro multiorgánico es la regla, con

convulsiones y trastornos de la conciencia, que
evidencia compromiso del SNC, el choque es
profundo con presión y pulso imperceptibles.
 DENGUE GRAVE
CURSO CLÍNICO
Las hemorragias graves se deben a una
combinación de factores vasculares, desequilibrio
entre coagulación, fibrinólisis y trombocitopenia,
entre otros; puede ocurrir hemorragia masiva sin
choque prolongado y es el que presenta también
cuando se administra ácido acetil-salicílico, AINES o
corticoides.
El paciente debe ser atendido en una Unidad de
Cuidados Intensivos y se recupera rápidamente con
terapéutica adecuada.
 DENGUE: CURSO CLÍNICO
FASE DE RECUPERACIÓN
En los cuadros de DSSA la recuperación es la regla,
luego del exantema, con persistencia de prurito
generalizado.
La bradicardia y las alteraciones EKG son comunes
durante esta etapa y el número de GR y plaquetas se
normaliza en unos días.
En los cuadros de DCSA la recuperación puede
extenderse unos días más.

Los casos con DG, aún los que cursan con choque y
hemorragias severas, se recuperan sin secuelas
neurológicas ni orgánicas
 DENGUE: CURSO CLÍNICO
FASE DE RECUPERACION (Convalecencia)
• Reabsorción gradual de fluidos- a partir del compartimiento
extravascular (48–72h).
•  sensación de bienestar, se estabiliza la hemodinámica y
mejora la diuresis.
• Puede aparecer el clásico exantema de “islas blancas en un
mar rojo”
• El Hto se estabiliza o puede  (efecto de dilución de la
reabsorción de líquidos)
• El recuento de GB usualmente  después de la
defervescencia.
• Recuperación de las plaquetas típicamente más tardía que la
de los leucocitos.
Clásico exantema de “islas blancas en un mar rojo”
 DENGUE: Patogénesis
• Los mecanismos de patogénesis aún no han
sido establecidos, existiendo apenas teorías,
basadas en observaciones en enfermos, que
tienden a concluir que se trata de intervención
multifactorial, tanto del virus como de la
respuesta inmune y de aspectos personales
como el estado inmunitario (edad, raza,
estado nutricional, etc..
 DENGUE: Patogénesis
• 1. Mayor virulencia y transmisibilidad del
virus, especialmente el DEN 2, en especial los
estudios sobre el estado de maduración del
virión, la infectividad y el reconocimiento por
medio del los Ac.
 DENGUE: Patogénesis
• 2. Factores del hospedero respecto a la
respuesta inmune, inmunopotenciación
mediada por Ac (ADE en inglés) Halstead 1981.
• Se basa en mecanismos inmunológicos en que los
Ac producidos en una primoinfección reaccionan
en una 2da infección, esta vez por un serotipo
diferente, formando imunocomplejos y así
exacerbar, en lugar de mitigar la enfermedad.
Estos complejos Ag-Ac potencializan la infección de un mayor
número de macrófagos, previamente se liberan mediadores
vasoactivos que causarían incremento de la permeabilidad
capilar con extravasación de plasma, hemoconcentración
shock.
 DENGUE: Patogénesis
• Además de producir trombocitopenia
probablemente por infección directa de los
megacariocitos y disminución de la vida media de
las plaquetas.

La presencia de complejos inmunes circulantes

puede activar el complejo con presencia de C3a, C5s
y consumo de otros factores, activación de la
coagulación con el consumo de varios factores como
fiibrinógeno y desarrollo de la CID
 DENGUE: Patogénesis
• 3. Teoría integral, que acepta algunos
principios de las 2 anteriores pero que sugieres
que deben existir otros factores, epidemiológicos,
virales e individuales.

Epidemiológicos: presencia de población

humana susceptible y alta densidad del vector, lo
cual lleva a una epidemia de grandes proporciones
por un serotipo. Luego de un intervalo de 3 a 5 años
se produce otra epidemia con un serotipo diferente
en esta población previamente sensibilizada.

Factores virales: como un aumento de la

virulencia de la cepa circulante de cualquier serotipo.
 DENGUE: Patogénesis
• 3. Teoría integral, que acepta algunos
principios de las 2 anteriores pero que sugieres
que deben existir otros factores, epidemiológicos,
virales e individuales.

Factores individuales: como el estado

inmunológico de la persona y aún características
genéticas que tienen que ver con la presencia de
anticuerpos circulantes en una persona con otros
condicionantes inmunológicos; además otros factores
como edad, raza, sexo, estado nutricional, etc.
 Dengue:
Diagnóstico por laboratorio
• Dx. VIROLÓGICO • Dx. SEROLÓGICO
– Aislamiento (células, – MAC-ELISA
etc.) – HI
– Detección de antígeno – PRNT
(NS1)
– Otros
– Detección de RNA

Dinámica de la infección: Replicación /

Respuesta inmune
 Dengue:
Diagnóstico por laboratorio

Viremia

IgM
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Día inicio de síntomas
 Dengue:
Diagnóstico por laboratorio
 Dengue:
Diagnóstico por laboratorio
 Definición de casos de Dengue
DSSA DCSA DG
Persona que vive o ha viajado en los Todo caso sospechoso de dengue que Todo caso sospechoso de Dengue que presenta una
últimos 14 días a áreas con transmisión presenta cerca de y más frecuentemente o mas de las siguientes manifestaciones:
de dengue y presenta Fiebre aguda ( de a la caída de la fiebre o en las horas • -Choque debido a la extravasación de plasma
2 a 7 días de evolución) y 2 o más de las siguientes uno o más de los siguientes evidenciada por: pulso débil o indetectable, llenado
siguientes manifestaciones: signos o síntomas: capilar > 3segundos. Presión de pulso ≤ 20 mmHg.
•Nauseas / vómitos Hipotensión en la fase tardía. Acumulación de
• Dolor abdominal intenso o a la
•Exantema palpación del abdomen líquidos con insuficiencia respiratoria
•Cefalea / dolor retroocular • Vómitos persistentes • Sangrado grave: Según la evaluación de médico
•Mialgias / artralgias • Acumulación de líquidos (ascitis, (hematemesis, enterorragia, metrorragia voluminosa,
• Petequias o test del torniquete (+) derrame pleural, derrame pericárdico)
sangrado del SNC)
•Leucopenia • Sangrado de mucosas • Compromiso grave de órganos
Todo niño proveniente o residente en • Letargo / irritabilidad Daño hepático ( AST o ALT > 1000),
área con transmisión de dengue, con • Hipotensión postural (lipotimia) SNC (alteraciones de la conciencia)
cuadro febril agudo (de 2 a 7 días) y sin • Hepatomegalia > 2cm Daño al corazón (miocarditis)
signos de localización • Aumento progresivo del hematocrito Otros órganos

Requieren observación estricta e intervención médica inmediata

 significativo de la líquidos, electrolitos y proteínas (plasma)
permeabilidad salen del espacio intravascular hacia otros
capilar tejidos y cavidades del organismo

DENGUE DENGUE GRAVE

¿Por qué estas formas

diferentes de
presentación de una
misma enfermedad?
FACTORES DE RIESGO
 Edad FACTORES DE RIESGO
Sexo
Etnicidad
Estado nutricional
Enfermedades crónicas
Respuesta hospedero Huésped
Infección secundaria

Virales Número susceptibles

Virulencia cepa Epidemiológicos
Elevada densidad vector
Serotipo
Amplia circulación viral
Genotipo
Hiperendemicidad

Kourí y cols. 1987

FACTORES RELACIONADOS CON EL HUESPED
Infección secundaria
líquidos, electrolitos y proteínas
 significativo de (plasma)
la permeabilidad
Salen del espacio intravascular hacia
capilar otros tejidos y cavidades del organismo


MEDIADO POR LA Ocurre cuando han pasado días
RESPUESTA DEL HUÉSPED de la infección aguda o cerca
MÁS QUE POR UN DAÑO de la defervescencia, o sea,
DIRECTO DEL VIRUS cuando ha caído la viremia.
FACTORES RELACIONADOS CON EL HUESPED
Infección secundaria

La infección primaria confiere protección permanente

para el serotipo homólogo y temporal para los otros tres
serotipos. La siguiente infección siempre involucra un
serotipo diferente al primario (heterólogo).
El 90 % de los casos con enfermedad severa ocurre en
la infección secundaria.
Solo el 2-6% de los casos con infección secundaria
desarrollan las formas severas de la enfermedad.
FACTORES RELACIONADOS CON EL HUESPED
INFECCION SECUNDARIA

La respuesta inmune de células T generada

durante la infección secundaria es un
contribuyente crítico de la enfermedad.

Mathew y Roman 2008

 FACTORES RELACIONADOS CON EL HUESPED
Infección secundaria
INF

IL-6

IL-10
Tsunami de 
EXCESO DE
citoquinas permeabilidad
IL-8 CITOQUINAS
Tormenta EN LA
perfecta CIRCULACIÓN capilar
TNF-α

TGF-β

Factor
Citotóxico

Chaturvedi y Basu, 2008

Pang y cols. 2007
 FACTORES RELACIONADOS CON EL HUESPED
Raza y genética
En regiones como Haití no existen prácticamente reportes de
FHD/SCD en la población nativa (negra) a pesar de existir
transmisión de dengue Halstead 2008

El color de piel blanca se ha relacionado a los casos severos.

Kourí y cols. 1987 Guzmán y cols. 2000 González y cols. 2005

Investigaciones sugieren un importante papel de factores

genéticos en la expresión clínica de la enfermedad.
Sierra y cols 2007
 FACTORES RELACIONADOS CON EL HUESPED
Otros

Asma bronquial, Relacionadas con gravedad en

Sicklemia, las epidemias cubanas
ESTADOS Diabetes mellitus. (reiteradamente)
PREVIOS Kourí y cols. 1987 González y cols. 2005

Se ha descrito la comorbilidad en el dengue grave.

Rigau y Lauffer 2006 Lee 2005

EDAD Ha estado relacionada principalmente con el

contexto epidemiológico de cada región.
Halstead 2006
 FACTORES VIRALES

Determinados genotipos han sido asociados a

severidad. (Rico-Hesse 2007 Halstead 2008)

Se han detectado elevados títulos de virus circulando

en las fases tempranas de la enfermedad en pacientes
con las formas más severas. (Vaughn y cols 2000 Murgue y cols 2000).
 PATOGENIA DE LA FORMAS GRAVES

Es multifactorial

Factores del huésped

CHOQUE
 CHOQUE EN EL DENGUE

 significativo de la líquidos, electrolitos y proteínas (plasma)

permeabilidad salen del espacio intravascular hacia otros
capilar tejidos y cavidades del organismo

DENGUE DENGUE GRAVE

SI ES DE GRAN
MAGNITUD
[sobrepasa los mecanismos
compensadores del
enfermo]

ESTADO DE iNSUFICIENCIA
CIRCULATORIA SISTÉMICA

CHOQUE
El

La

El
 CHOQUE EN EL DENGUE
Fase Inicial
1. Contracción de las arteriolas   resist periferica total “normalización” de la TA
2. Contracción venas y reservorios venosos  retorno venoso “adecuado”
3.  actividad del corazón
CHOQUE
4. Retención de agua y sal por los riñones COMPENSADO
MECANISMOS
COMPENSATORIOS
✓ Taquicardia
ESTIMULACIÓN ✓ Oliguria
(NT, autacoides…) ✓ Sed
Sist. Nervioso simpático
SNC
HIPOVOLEMIA  retorno venoso Sist. endocrino
 gasto cardíaco
 TA
 CHOQUE EN EL DENGUE
Choque Progresivo
En esta etapa el “choque provoca más choque”
• Depresión cardiaca e insuficiencia vaso-motora progresivas  debilitan
los mecanismos compensadores
• Las mayores alteraciones  se producen en la microcirculación
• El metabolismo tisular continúa (a pesar de la insuficiencia en la perfusión) 
acidosis metabólica en los tejidos
• Aglutinación local de sangre con formación de pequeños coágulos y
bloqueo de microvasos (síndrome de sangre estancada)
• La acidosis local y la hipoxia   de la permeabilidad capilar, con salida


de grandes cantidades de líquidos y otras sustancias al espacio
extravascular   hipovolemia
• Insuficiencia progresiva de los diferentes órganos y sistemas deterioro
severo del paciente  fallecimiento (incluso con aplicación de medidas
terapéuticas intensivas)
 CHOQUE EN EL DENGUE
Factores que agravan y/o Contribuyen a su
desarrollo

Hipovolemia causada •  en la viscosidad de la sangre

por pérdida de plasma • circulación enlentecida

pérdidas adicionales (reales) de

Vómitos y Diarreas
líquidos y electrolitos

Grandes Hemorragias contribuyen a la hipovolemia

Daño de Órganos > insuficiencia circulatoria

sistémica
 CHOQUE EN EL DENGUE
Principales complicaciones

Hemorragias masivas del intestino

Insuficiencia renal aguda
Distrés respiratorio.
Acidosis Metabólica.
Coagulación intravascular diseminada
Arritmias cardiácas
Fallo multiórgano
DETECCIÓN DE LOS SIGNOS DE ALARMA CON
RELACIÓN AL CHOQUE. GRAVES 2006 - 2012

Día del Choque

Media  DE
4,9  1,1
DETECCIÓN DE LOS SIGNOS DE ALARMA, SEGÚN
DÍA DE LA ENFERMEDAD. DURACIÓN. IPK 2012

✓ ✓

✓ ✓

✓ ✓

 



✓✓ ✓--
 CHOQUE EN EL DENGUE
¿Evitable?

SIGNOS Marcan el
 significativo de la inicio de la
DE
permeabilidad capilar fase critica
ALARMA

• Dolor abdominal (intenso y/o mantenido) o dolor a la palpación del abdomen.

• Vómitos persistentes.
• Acumulación de líquidos (ascitis, derrame pleural, derrame pericárdico).
• Sangrados de mucosas IDENTIFICACIÓN PRECOZ
• Letargo/irritabilidad.
• Hipotensión postural (lipotimia)
• Hepatomegalia >2cm INMEDIATA CONDUCTA TERAPÉUTICA
• Laboratorio: Aumento progresivo del Hematocrito.

EVITAN LA MUERTE
 ES INCORRECTO
DECIR QUE EL
DENGUE NO TIENE
TRATAMIENTO
 DIAGNOSTICO Y
EVALUACION DE LA
SERVERIDAD
 DIAGNÓSTICO, EVALUACIÓN DE SEVERIDAD
• ¿Es dengue? Comorbilidades?

• ¿Que fase del dengue? (febril – crítica - recuperación)

R/ • ¿Existen signos de alarma?

• ¿Cual es el estado de la hemodinamia e hidratación?

• ¿Tiene choque?

A B C
CLASIFICACION
DE PACIENTES DINAMICA
(FLUJOGRAMA)
 DECISIONES DE
MANEJO
• Según los hallazgos clínicos y otras circunstancias el paciente puede:

1. Ser enviado al hogar: GRUPO A

2. Ser observado y tratado en las unidades de dengue primer nivel de

atención: GRUPO B1

3. Ser observado y tratado en las unidades de dengue primer nivel de

atención u hospitales de segundo nivel de atención: GRUPO B2

4. Requerir tratamiento de urgencia: GRUPO C

*Notificación de la enfermedad
 DECISIONES DE MANEJO

A Grupo A. Pueden ser

enviados al hogar
• Los que beben apropiadamente
• Los que orinan normalmente por lo menos una vez c/6 horas
• Los que no presentan ningún signo de alarma
• (especialmente el día de la defervescencia)
• Los que tienen HTC estable
• Los que no tienen condiciones asociadas
• *Los pacientes ambulatorios se deben evaluar diariamente para identificar progresión y aparición
de signos de alarma; hasta que estén fuera de la fase critica
 DECISIONES DE MANEJO

Dengue con
B Grupo B1
condición asociada
Deben ser observados y tratados en el primer nivel de atención y
evaluados diariamente en las salas de dengue (ubicadas en el 1er nivel de
atención) mientras dura la fiebre y hasta 72h después de finalizada esta

RIESGO • vive solo,

SOCIAL • vive lejos de los servicios de salud o sin medio de transporte

lactante otros
anciano embarazo
CONDICIONES
diabético
ASOCIADAS obeso
cardiópata anemia de células falciforme
 DECISIONES DE MANEJO
B Grupo B2 Dengue con signos de alarma
Deben ser observados y tratados en el 1er nivel de atención “salas de
dengue” preferentemente en hospitales del segundo nivel de atención

HTC

0 - 1- 2 – 3 – 4 – 5 – 6 - 7

Cortesía de Dr. Ernesto Pleites

 DECISIONES DE MANEJO

C Grupo C: Dengue Grave

Requieren tratamiento de urgencia durante el traslado y
referencia de emergencia al hospitales de tercer nivel de atención

• DENGUE GRAVE
1. Choque por fuga importante de plasma
2. Distrés respiratorio por acumulación de líquidos
3. Sangrado critico
4. Daño importante de órgano(s)
a. AST, ALT más de 10 veces el valor normal
b. Alteración de la conciencia
c. Daño miocárdico con disminución de la fracción de eyección de
ventrículo izquierdo
 DECISIONES DE MANEJO

¿Que hacer?

Manejo por pasos

 MANEJO DE CASOS, SEGÚN GRUPOS

A Grupo A. Pueden ser enviados al hogar

• Evaluar a los pacientes cada 48 horas, si no presentan

signos de alarma y se les debe tomar e interpretar un
hemograma en cada visita, hasta 48h después de la caída de
la fiebre
 EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
• ¿QUE DEBE EVALUARSE?

• Defervescencia (caída de la fiebre)

• Aumento del HTC en muestras consecutivas
• Aparición de signos de alarma
• Inicio de sangrados
• Signos de choque
 MANEJO DE CASOS, SEGÚN GRUPOS

A Grupo A. Pueden ser enviados al hogar

¿CÓMO SE DEBE TRATAR?
o Reposo absoluto en cama (uso de mosquiteros)
o Ingerir líquidos abundantes por la vía oral
• Adultos promedio: 6 vasos de 250 mL o más al día
(Leche, jugos de frutas naturales, agua de coco de preparación reciente,
suero oral, sopas…)
o Tratamiento sintomático en cama
• Acetaminofén (paracetamol)
• Compresas con agua tibia en la cabeza
o Buscar y eliminar criaderos en casa y alrededores
 MANEJO DE CASOS, SEGÚN GRUPOS

A Grupo A. Pueden ser enviados al hogar

¿QUÉ DEBE EVITARSE?

– Los esteroides, los AINE (Acido acetil salicílico, diclofenaco,
naproxeno)
• Si el paciente esta tomando uno de estos
medicamentos, debe consultar con su médico la
conveniencia de continuar el tratamiento.
– Los antibióticos
 MANEJO DE CASOS, SEGÚN GRUPOS

A Grupo A. Pueden ser enviados al hogar

¿CUANDO CONSULTAR INMEDIATAMENTE?

– Dolor del abdomen
– Vómitos
– Si se presenta sangrado
– Si hay edema clínico (hinchazón)
– Si hay aumento del perímetro abdominal
– Si se presentan mareos, confusión mental,
convulsiones.
– Manos o pies fríos
– Dificultad para respirar
 MANEJO DE CASOS, SEGÚN GRUPOS

B Grupo B1 Dengue con condición asociada

Observados y tratados→ 1er nivel de atención

“Salas de dengue”
• Estimular la ingesta de líquidos por vía oral (formula de Holliday & Seagar)

• Si no tolera la vía oral  iniciar Ringer lactato o SF 0.9% IV con o sin

dextrosa 2% a razón de 2 -4 mL/kg/h.
• Iniciar la V.O. después de unas horas de recibir líquidos IV.

•Patrón de temperatura
•Balance hídrico estricto
¿Qué debe vigilar el
•Diuresis (volumen y frecuencia)
personal de salud?
•Signos de alarma
•Hematocrito que progresa en muestras consecutivas
 MANEJO DE CASOS, SEGÚN GRUPOS

B Grupo B1 Dengue con condición asociada

CRITERIOS DE REFERENCIA AL HOSPITAL

HOSPITALES DE SEGUNDO NIVEL
• Presencia de uno mas de los signos de alarma, que no respondan a la terapia de
hidratación
• No bebe durante un periodo de 6h de observación
• No orina en un periodo de 6h con hidratación adecuada
• Choque compensado que no responde a la terapia convencional (3 cargas de
cristaloides)
HOSPITALES DE TERCER NIVEL
• * Presencia de choque refractario (estabilizarlo y tratarlo durante el traslado)
• * Embarazo complicado
• * Condición asociada inestable
 MANEJO DE CASOS, SEGÚN GRUPOS

B Grupo B1 Dengue con condición asociada

Iniciar hidratación
(si no tolera la VO)
Líquidos Soluciones isotónicas IV
por vía oral (ClNa 0.9%, Ringer-lactato, Solución de Hartmann)

(después de unas horas )

-Patrón de temperatura
Monitoreo por el personal -Volumen de ingreso y egreso de fluidos
de salud -Diuresis – volumen y frecuencia
-Signos de alarma
-Hematocrito, leucocitos y plaquetas

Paciente derivado al hospital

 MANEJO DE CASOS, SEGÚN GRUPOS
B Grupo B2 Dengue con signos de alarma

Habitualmente los fluidos I.V. Iniciar hidratación

son necesarios por solamente Determinación de Hto (si es posible)
24 – 48h
Soluciones isotónicas
(NaCl 0.9%, Ringer-lactato, Solución de Hartmann)
Velocidad
a 20mL/kg
• Iniciar con 10mL/kg -1h, luego si hay mejoría
1h
• Reducir a 3-5mL/kg -2-4h y luego
• Continuar reducción de acuerdo a la respuesta
y estado clínico del paciente
Fin de la fase crítica: Ausencia de signos de alarma / Diuresis y/o
la ingesta oral de fluidos adecuadas / Hto disminuye. Si empeora
clínicamente y/o  Hto

Observados y tratados → 1er/2do nivel de atención

preferentemente en hospitales de 2do nivel
 MANEJO DE CASOS, SEGÚN GRUPOS
C Grupo C: Dengue Grave
Requieren tratamiento de urgencia durante el traslado y
referencia de emergencia al hospitales de tercer nivel de atención

Cortesía de Dr. Ernesto Pleites

CRITERIOS DE ALTA
 MANEJO DE CASOS, CRITERIOS DE ALTA

• Ausencia de fiebre por 48 h

• Mejoría clínica manifiesta (bienestar general, apetito, hemodinamia ,

diuresis, no distrés respiratorio)

• Normalización o mejoría de los exámenes de laboratorio:

o tendencia al aumento de plaquetas

(usualmente precedido por  de leucocitos)

o Hematocrito estable
 Prueba de torniquete
• Inflar el manguito de presión sanguínea
hasta un punto intermedio entre la presión
sistólica y diastólica durante 5 minutos
• Prueba positiva: 20 o más petequias por
pulgada2 (6,25 cm2)

Organización Panamericana de la Salud: Dengue y Dengue

Hemorrágico en las Américas: Guías para su Prevención y Control.
Organización Panamericana de la Salud: Dengue y Dengue Hemorrágico en
OPS: Washington, D.C., 1995 (Pub. Científica No. 548): 12.
las Américas: Guías para su Prevención y Control. OPS: Washington, D.C.,
1995 (Pub. Científica No. 548): 12.
Prueba positiva del torniquete