Sinusitis
Definición
fisiopatología
cuadro clínico
Dx diferencial
Dx y estándar de oro
tx
pronostico
prevención
Definición
Un trastorno inflamatorio de los senos paranasales
constan de los senos maxilar, etmoidal, frontal y
esfenoidal.
• Aguda
• Crónica
*Maxilar + afectado
Los senos paranasales (maxilar y etmoidal) se desarrollan desde la etapa prenatal aunque su
tamaño y forma cambian con el crecimiento
•Los senos están recubiertos por un epitelio respiratorio con cilios que mueven el moco hacia la nariz.
•El moco contiene anticuerpos (IgA, IgG, IgM) y enzimas como la lisozima, que ayudan a combatir infecciones.
•En condiciones normales, los senos son estériles, a diferencia de la cavidad nasal, que está colonizada por
bacterias.
Aunque no se conoce la función exacta de los senos paranasales en los seres humanos se han sugerido varias funciones,
como contribuir a la resonancia de la voz, el calentamiento y la humidificación del aire inspirado y amortiguar los golpes
del cerebro absorbiendo la energía durante los traumatismos
Patogeni
a
participan tres elementos fundamentales:
1. permeabilidad de los ostia del seno
2. función del aparato ciliar
3. características de las secreciones del seno.
1. Permeabilidad
Los ostia son los conductos que permiten la comunicación entre los senos paranasales y las cavidades nasales.
En condiciones normales, estos ostia deben estar permeables para permitir el drenaje adecuado de las
secreciones de los senos y la ventilación de los mismos.
Cuando estos ostia se obstruyen (inflamación de las mucosas nasales (por ejemplo, en un resfriado o una rinitis
alérgica) o por cambios en la anatomía (como pólipos nasales o desviación del tabique nasal), se dificulta el
drenaje. Esta obstrucción lleva a la acumulación de secreciones en los senos, creando un ambiente propicio para
la proliferación bacteriana o viral, lo que desencadena la sinusitis.
Cuando se obstruyen los ostium del seno, se
produce
depleción de oxígeno, la presión del seno se
hace negativa con respecto a la presión
atmosférica.
Esta presión negativa permite que se
introduzcan microorganismos dentro de los
senos durante la inhalación o al “sonarse la
nariz”.
2. Función
El aparato ciliar = recubre la mucosa nasal y de los senos paranasales, tiene un
papel crucial en la limpieza de las vías respiratorias.
Sus cilios mueven las secreciones desde los senos hacia las cavidades nasales para
ser eliminadas, lo que ayuda a mantener los senos ventilados.
Sin embargo, si la función ciliar se ve alterada (por infecciones virales, exposición a
contaminantes, tabaquismo, etc.), el desplazamiento de las secreciones se ve
comprometido. Esto favorece la estancación de las secreciones en los senos
paranasales, lo que aumenta la probabilidad de infección
3. secreciones
Las secreciones en los senos paranasales, cuando son normales, son claras y fluidas. Sin embargo,
en la sinusitis, las secreciones tienden a volverse espesas, mucopurulentas o incluso purulentas -
puede deberse a la inflamación de las mucosas, que aumenta la producción de moco y cambia su
composición, favoreciendo el crecimiento de microorganismos.
la mayor viscosidad del moco dificulta su drenaje, lo que contribuye a la obstrucción de los senos
y a la perpetuación de la infección.
La obstrucción de los ostia por una infección viral puede alterar la función ciliar y aumentar la
viscosidad de las secreciones, lo que, a su vez, perpetúa la obstrucción y la infección.
Virus (causa + frecuente de sinusitis Bacterias
90%)
Las sinusitis se puede clasificar según:
Duración •Rinovirus: Causa más común de sinusitis •Streptococcus pneumoniae: El agente
- aguda, ≤viral.
1 mes bacteriano más común en sinusitis
•Coronavirus: Incluye tanto los virus que bacteriana.
- crónica, >causan
12 semanas.
resfriados comunes como algunos •Haemophilus influenzae: Un patógeno
más graves. común, especialmente en infecciones de
•Virus de la gripe: También puede llevar a vías respiratorias superiores.
Tipo de organismo: •Moraxella cattarrhalis: Frecuentemente
- Virus sinusitis, especialmente en el contexto de
una infección respiratoria superior. involucrado en sinusitis aguda en niños y
- Bacterias•Adenovirus y virus respiratorio sincitial: adultos.
- Hongos Pueden provocar sinusitis en niños •Staphylococcus aureus (incluido el
pequeños. resistente a la meticilina, MRSA): En casos
más graves o complicados.
•Anaerobios: Pueden estar presentes en
sinusitis crónica o en casos de infección
dental.
Hongos:
Mucor, Rhizopus y Aspergillus
Cuadro clínico
curso típico de 5 a 10 días.
síntomas alcanzan su máxima intensidad entre el día 3 y 6, para luego
empezar a mejorar.
•Congestión nasal y secreción nasal son los síntomas más prominentes.
•La secreción nasal generalmente sigue un curso predecible:
Comienza como transparente y acuosa.
Luego se vuelve mucoide y espesa.
Finalmente, pasa a ser coloreada y opaca antes de desaparecer.
•Fiebre: Si está presente, generalmente es una fiebre leve (fiebre baja o febrícula) y suele ocurrir
dentro de las primeras 48 horas de la enfermedad. Es más común en niños que en adultos.
Manifestaciones Clínicas de la Sinusitis Bacteriana Aguda
[Link]ón y patrones: La sinusitis bacteriana aguda puede seguir tres patrones clínicos predecibles:
1. Patrón 1: Síntomas persistentes:
1. Los síntomas, como rinorrea, tos y congestión, persisten por más de 10 días sin mejoría. Si no hay mejoría en
este periodo, esto sugiere una infección bacteriana en lugar de viral.
2. La rinorrea puede ser espesa y purulenta, y los pacientes pueden tener fiebre de bajo grado y un olor
desagradable en la respiración. Este patrón es común cuando la IVRS se complica con una infección bacteriana.
2. Patrón 2: Síntomas graves:
1. Los síntomas son más graves, con fiebre alta y secreción nasal purulenta en un plazo de 3-4 días.
2. Los pacientes tienden a parecer visiblemente enfermos. El cuadro clínico se presenta más rápidamente y con
mayor intensidad.
3. Patrón 3: Empeoramiento después de una mejora inicial (enfermar doble):
1. En este patrón, los síntomas inicialmente mejoran (por ejemplo, disminuye la tos o la rinorrea), pero vuelven a
empeorar en los primeros 10 días, a menudo con fiebre, rinorrea más abundante y tos persistente. Esto sugiere
una sinusitis bacteriana secundaria tras una mejora parcial o temporal.
[Link] clínicos adicionales:
1. En la sinusitis aguda, los pacientes pueden tener edema periorbitario (hinchazón alrededor de los ojos) y, en
ocasiones, decoloración de la piel debajo de los párpados.
2. Un hallazgo característico es la respiración con mal olor (halitosis), que es más común en la sinusitis bacteriana que
en la IVRS viral, y puede estar presente incluso sin una infección dental o faringitis exudativa.
3. La exploración física puede revelar secreción mucopurulenta en la mucosa nasal y puede haber sensibilidad en los
senos paranasales, especialmente sobre el maxilar o en la zona frontal.
[Link] crónica:
1. Los pacientes con sinusitis crónica tienen síntomas que
duran al menos 12 semanas.
2. Los síntomas comunes incluyen:
1. Drenaje mucopurulento (puede ser anterior o
posterior).
2. Obstrucción nasal persistente.
3. Dolor facial o presión, que generalmente es más
persistente.
4. Hiposmia (reducción del olfato).
El diagnóstico diferencial de la sinusitis debe considerar otras
condiciones que pueden presentar síntomas similares, como:
[Link] alérgica: Se caracteriza por congestión nasal,
estornudos y secreción acuosa, sin dolor facial significativo.
[Link] común: Puede causar congestión nasal y secreción,
pero generalmente no tiene dolor facial intenso ni fiebre.
[Link]ña: Puede presentar dolor de cabeza frontal que se
confunde con la cefalea de la sinusitis, pero no suele haber
secreciones nasales.
[Link] del trigémino: Se puede presentar con dolor facial
unilateral, pero no hay síntomas nasales.
[Link] dentales: Especialmente las de los dientes
superiores, pueden causar dolor en los senos maxilares, que se
puede confundir con la sinusitis.
[Link] extraños nasales: Principalmente en niños, pueden
causar congestión y secreción nasal, con dolor local.
[Link] nasales o nasosinuales: Aunque son poco comunes,
los tumores pueden causar obstrucción nasal y dolor.
Diagnsotico
• El diagnóstico de sinusitis generalmente se realiza con base en la historia clínica y el examen
físico. Sin embargo, para confirmar la causa y extensión, se pueden realizar pruebas adicionales:
• Examen físico: Palpación de los senos paranasales, inspección nasal, examen de la garganta y
auscultación.
• Endoscopia nasal: Útil para visualizar la mucosa nasal, los ostia de los senos y la presencia de
secreciones.
• Radiografía: Puede ayudar a identificar signos de sinusitis, como opacificación de los senos
paranasales.
• Tomografía computarizada (TC): Es el estándar de oro para evaluar la extensión de la sinusitis,
especialmente en casos crónicos o complicados. Permite visualizar la obstrucción de los senos, la
inflamación y otras complicaciones.
• En casos de sinusitis bacteriana complicada o crónica, también se puede considerar una cultivo
nasal para identificar el agente infeccioso.
Tratamiento
El tratamiento de la sinusitis depende de la causa
(viral, bacteriana) y la duración de la enfermedad:
•Sinusitis viral:
• Tratamiento sintomático:
Descongestionantes (con precaución),
antihistamínicos, analgésicos (como el
paracetamol o el ibuprofeno), y solución
salina nasal.
• Antibióticos no indicados: En la mayoría de
los casos, no se necesitan antibióticos, ya
que la infección viral se resuelve por sí sola.
•Tratamiento de soporte:
•Irrigaciones nasales con soluciones salinas.
•Corticoides intranasales para reducir la inflamación en casos más graves o crónicos.
•En casos crónicos, pueden ser necesarios tratamientos más largos o procedimientos
quirúrgicos para corregir anomalías anatómicas o drenaje adecuado.
•Sinusitis crónica:
•Tratamiento prolongado con antibióticos de amplio espectro o corticoides nasales.
•En algunos casos, se requiere cirugía funcional endoscópica de los senos paranasales (FESS)
para mejorar el drenaje y corregir anomalías anatómicas.
•Sinusitis viral: Generalmente tiene un pronóstico favorable, con mejoría en 10-14 días.
•Sinusitis bacteriana: Si se trata adecuadamente, el pronóstico también es bueno, con mejoría
en pocos días.
•Sinusitis crónica: Puede ser más difícil de tratar y requerir un manejo prolongado, con un
pronóstico variable dependiendo de la causa subyacente.
Prevención
Las medidas preventivas para la sinusitis incluyen:
•Evitar infecciones respiratorias: Lavado frecuente de manos, evitar contacto cercano con personas
infectadas, y vacunación anual contra la gripe.
•Control de alergias: Manejo adecuado de la rinitis alérgica con antihistamínicos y esteroides nasales.
•Mantener la higiene nasal: Uso de solución salina para limpiar las cavidades nasales y prevenir la
acumulación de secreciones.
•Evitar irritantes: No fumar y evitar la exposición a contaminantes ambientales que puedan dañar las vías
respiratorias superiores.
•Tratamiento oportuno de infecciones respiratorias superiores: Como resfriados, para evitar que
evolucionen a sinusitis.
Otitis
- externa
- media
Externa
• La infección e inflamación del conducto auditivo externo
El principal problema se debe a que el conducto es estrecho y tortuoso; el
líquido y los cuerpos extraños que entran se quedan atrapados, lo que
causa irritación y maceración de los tejidos superficiales.
Las infecciones del conducto auditivo externo (CAE) pueden dividirse en
cuatro categorías:
- otitis externa localizada aguda
- otitis externa difusa aguda
- otitis externa crónica
- otitis externa maligna.
La infección se desarrolla cuando se altera el equilibrio entre los
mecanismos de defensa del oído y las condiciones que favorecen el
crecimiento de microorganismos.
•Se divide en: Porción cartilaginosa (tercio externo)
Porción ósea (dos tercios internos)
Mecanismos de Defensa del CAE:
1. Cera (cerumen): Actúa como barrera física y química, atrapando microorganismos y cuerpos extraños. Tiene
un pH ácido que inhibe el crecimiento bacteriano.
2. Mecanismo de autolimpieza: Movimiento de cerumen y restos celulares hacia el exterior, evitando
acumulación.
3. Flora microbiana normal: Staphylococcus epidermidis, S. aureus y Corynebacterium, que compiten con
microorganismos patógenos.
La alteración de los mecanismos protectores y las condiciones ambientales predisponen al desarrollo de
otitis externa:
Humedad y Maceración:
1.
Microorganismos Invasivos:
2.
Factores de Riesgo:
3.
1. Trauma mecánico:
2. Microangiopatía (como en diabetes):
3. Obstrucción del CAE:
[Link]:
1. La humedad y la maceración facilitan la descamación epitelial y la
proliferación bacteriana.
2. Se produce inflamación localizada en el CAE, con dolor, prurito y eritema.
[Link]ón Microbiana:
1. En infecciones superficiales, los microorganismos colonizan la piel macerada.
2. En infecciones graves, como la otitis externa necrosante (o maligna), P.
aeruginosa invade tejidos profundos, causando:
1. Vasculitis localizada: Inflamación de los vasos sanguíneos.
2. Trombosis: Formación de coágulos que comprometen la perfusión.
3. Necrosis tisular: Muerte celular debido a la invasión bacteriana.
[Link]ón Sistémica:
1. Condiciones como diabetes mellitus, inmunosupresión o el uso prolongado
de antibióticos tópicos alteran el equilibrio normal y favorecen
complicaciones severas.
Cuadro clínico
otitis externa (OE) tiene varias clasificaciones según la gravedad, la
duración, y el tipo de microorganismo que la causa.
- otitis externa localizada aguda
dura -2 semanas
pústula o un forúnculo asociado a los folículos pilosos; el
CAE aparece eritematoso, edematoso y puede mostrarse
ocupado por pus y escamas de restos cutáneos.
S. aureus es el patógeno más frecuente.
erisipela causada por Streptococcus del grupo A (SGA)
puede afectar a la concha y al conducto. El dolor puede
ser intenso especialmente al tocar el pabellón auricular.
Puede haber ampollas hemorrágicas rojo-azuladas en las
paredes óseas del conducto y también en la membrana
timpánica. Suele haber adenopatías en las zonas de
drenaje linfático.
Tratamiento
El calor local y los antibióticos suelen curar esta enfermedad. La incisión y el drenaje pueden ser necesarios para
eliminar el dolor intenso.
otitis externa difusa aguda (oído de nadador)
se produce sobre todo en las épocas cálidas y húmedas.
El oído pica y aparece un dolor creciente. La piel del conducto está edematosa y enrojecida.
Los bacilos gramnegativos, sobre todo P. aeruginosa, pueden desempeñar un papel significativo.
La otitis externa hemorrágica grave debida a P. aeruginosa se relaciona con algunas bañeras con sistemas de
hidromasaje.
La limpieza suave para eliminar los restos, como el lavado con agua templada del grifo, puede mejorar los síntomas.
Otra opción es utilizar la irrigación con suero salino hipertónico (3%) y la limpieza con una mezcla de alcohol (70-95%) y
ácido acético, debería serla medida inicial.
Para reducir la inflamación pueden utilizarse soluciones hidrófilas, como la solución de Burrow al 50%, durante 1-2 días.
Cuando el CAE presenta una intensa tumefacción, una mecha de algodón puede ser útil para aumentar la distribución
del fármaco ototópico. Para reducir la inflamación local y la infección resulta eficaz aplicar durante 10 días una solución
ótica de fluoroquinolona, como el ofloxacino7 o el ciprofloxacino-dexametasona ótica8, o gotas óticas de neomicina
sola o con polimixina combinada con hidrocortisona.
Dura +6 semanas
La otitis externa crónica se debe a la irritación por el drenaje a través de mía membrana timpánica perforada. La causa
subyacente es una otitis media supurativa crónica. El prurito puede ser intenso. El tratamiento se dirige a resolver la alteración
del oído medio. Entre las causas raras de otitis externa crónica se encuentran la tuberculosis, la sífilis, la frambesia, la lepra y la
sarcoidosis.
Persiste +3 meses
•Irritación continua o trauma repetitivo (uso de audífonos, hisopos).
•Alergias o enfermedades dermatológicas (como dermatitis atópica, psoriasis).
•Colonización bacteriana crónica o infecciones micóticas no resueltas.
La otitis externa invasiva («maligna») es una infección grave, necrosante, que se extiende desde el epitelio
escamoso del CAE hasta las zonas adyacentes de los tejidos blandos, los vasos sanguíneos, el cartílago y el
hueso.
El dolor intenso y la hipersensibilidad de los tejidos periauriculares y la mastoides se acompañan de drenaje
de pus desde el conducto. Los pacientes ancianos, diabéticos, inmunodeprimidos y debilitados tienen un
riesgo especial. Se puede desarrollar una enfermedad potencialmente mortal por su extensión al hueso
temporal y desde allí al seno sigmoideo, el bulbo de la yugular, la base del cráneo, las meninges y el cerebro.
Es común la parálisis facial permanente y también pueden estar afectados los nervios craneales 9, 10 y
1210.
Casi siempre el agente causal es P. aeruginosa.
La extensión de la lesión a los tejidos blandos y el hueso puede identificarse y vigilarse usando la tomografia
computarizada y la resonancia magnética. Deben realizarse pruebas diagnósticas en busca de enfermedades
subyacentes. Ha de limpiarse el conducto, eliminar el tejido muerto y aplicar gotas de antibióticos
antipseudomonas combinados con esteroides en el CAE. Tiene que administrarse un tratamiento sistèmico
con agentes que tengan actividad frente a Pseudomonas spp. durante 4-6 semanas. Una buena alternativa
es la combinación de ceftazidima, cefepima o piperacilina con un aminoglucósido (gentamicina o tobram
icina)10. Las quinolonas orales con actividad frente a Pseudom onas spp., como el ciprofloxacino, son
eficaces si se administran al inicio del proceso11. Las especies de Aspergillus, sobre todo A. niger, pueden
crecer en el cerumen y los restos queratínicos descamados en el CAE, en ocasiones formando una colonia
algodonosa verdosa o negruzca visible. El papel del moho en la otitis externa aguda suele ser modesto o
nulo, ami que en pacientes inmunodeprimidos Aspergillus puede causar una otitis externa necrosante12.
Candida albicans es una causa frecuente de otitis externa en los niños con candidiasis mucocutànea crónica.
Otitis media
La otitis media aguda (OMA) es una enfermedad aguda caracterizada por la
presencia de líquido en el oído medio e inflamación de la mucosa que reviste el
espacio del oído medio.
La otitis media con derrame (OMD, otitis serosa) se define por la presencia de
líquido en el oído medio sin signos agudos de enfermedad ni de inflamación de
la mucosa del oído medio.
Suele ser secundaria a una OMA, pero también puede deberse a mi barotramna
o a alergia.
La incidencia máxima se produce en los primeros 3 años de vida. La enfermedad
es menos frecuente en los niños en edad escolar, los adolescentes y los adultos.
Algunos factores predisponentes:
•Algunos niños con OMA recurrente tienen alteraciones como:
• Cambios anatómicos: Fisura palatina, úvula bífida o hendidura submucosa.
• Alteración funcional: Trompa de Eustaquio disfuncional.
• Síndromes específicos: Niños con síndrome de Down tienen mayor incidencia debido a características anatómicas y posibles
inmunodeficiencias.
•Predisposición genética:
Polimorfismos en genes de citocinas proinflamatorias y genes relacionados con la respuesta
inmunitaria están asociados con episodios recurrentes.
•Inmunodeficiencias:
•Niños con VIH o inmunodeficiencias congénitas tienen mayor riesgo.
•Edad del primer episodio:
•A menor edad de presentación del primer episodio de OMA, mayor probabilidad de recurrencia.
•Guarderías:
•La exposición a grandes grupos de niños aumenta el riesgo de infecciones respiratorias y
de OMA.
•Humo del tabaco:
•Los niños expuestos al humo de cigarrillos (documentado por niveles de cotinina) presentan
mayor incidencia de OMA y derrames persistentes.
Patogenia
•El oído medio es parte de un sistema anatómico que incluye:
•Nariz, nasofaringe y trompa de Eustaquio (a nivel anteromedial).
•Celdillas mastoideas (a nivel posterior).
•Todo el sistema está recubierto por epitelio respiratorio con:
•Células ciliadas: Facilitan el movimiento de secreciones.
•Células caliciformes: Secretan moco.
•Células secretoras de inmunoglobulinas: Brindan defensa inmunitaria local.
La trompa de Eustaquio desempeña tres funciones principales para mantener la homeostasis del oído medio:
[Link]ón:
1. Evita el paso de secreciones y microorganismos desde la nasofaringe al oído medio.
[Link]:
1. Permite la evacuación de secreciones naturales del oído medio hacia la nasofaringe.
[Link]ón:
1. Equilibra la presión del aire en el oído medio con la del conducto auditivo externo.
Cuando alguna de estas funciones falla, se acumulan secreciones y se facilita la infección.
La OMA suele seguir una serie de eventos fisiopatológicos:
[Link]ón de la mucosa de las vías respiratorias superiores:
1. Generalmente causada por una infección viral respiratoria.
[Link]ón e inflamación de la trompa de Eustaquio:
1. Se produce un edema de la mucosa que progresa a una obstrucción del istmo (la zona más
estrecha de la trompa).
[Link]ón de secreciones en el oído medio:
1. Estas secreciones son producto de la mucosa respiratoria del oído medio y quedan retenidas
por la obstrucción.
[Link]ón bacteriana:
1. Si hay bacterias patógenas presentes, estas colonizan el líquido acumulado, generando la
infección aguda.
Bacterias:
S. pneumoniae sigue siendo la principal causa bacteriana de otitis
media en la mayor parte del mundo.
H. Influenzae.
M. catarrhalis.
Virus:
Los virus respiratorios se han aislado de la nasofaringe hasta en el 50% y en el
25% de las muestras de líquido del oído medio en niños con OMA (virus sincitial
respiratorio, coronavirus y rinovirus).
Las infecciones virales y bacterianas combinadas son frecuentes y pueden ser
más graves.
Cuadro clínico
Signos específicos otalgia, otorrea o hipoacusia, o inespecíficos, como fiebre, letargo o
irritabilidad. Puede haber vértigo, nistagmo y acúfenos.
El enrojecimiento de la membrana timpánica es un signo precoz de otitis media, pero
el eritema por sí solo no sirve para el diagnóstico de una infección del oído medio, ya
que puede estar causado por inflamación de la mucosa a lo largo de las vías
respiratorias superiores.
Sin embargo, la OMA puede producir eritema intenso de la membrana timpánica
como único hallazgo otoscópico1
Diagnostico
La presencia de líquido en el oído medio se determina utilizando un otoscopio neumático, una técnica que permite
evaluar la movilidad de la membrana timpánica.
El movimiento de la membrana timpánica es proporcional a la presión aplicada al apretar con suavidad y soltar la
perilla de caucho que va unida a la cabeza del otoscopio. Cuando se aplica una presión positiva y la membrana
timpánica se mueve hacia el interior con rapidez, la movilidad es normal; al soltar la perilla y producirse una presión
negativa la membrana se mueve hacia fuera.
La presencia de líquido o una presión muy negativa en el oído medio reducen la movilidad de la membrana timpánica.
Se dispone de técnicas accesorias para confirmar los resultados de la exploración con el otoscopio y ayudar a realizar
un diagnóstico más exacto.
La timpanometría utiliza un puente de impedancia electro acústica para registrar la distensibilidad de la membrana
timpánica y la presión del oído medio. Esta técnica evalúa de forma objetiva el estado del oído medio y la presencia o
ausencia de líquido49.
La reflectometría acústica, que mide la reflectividad de los sonidos desde el oído medio, puede distinguir un espacio
lleno de líquido o de aire.
Los pacientes con derrame en el oído medio presentan una hipoacusia de gravedad variable.
Los niños con antecedentes de episodios recidivantes de OMA obtienen menos puntos en las pruebas del habla, el
lenguaje y las capacidades cognitivas que sus compañeros sin la enfermedad
Tratamient
o
Primera línea: Amoxicilina
• Dosis: 90 mg/kg/día divididos en dos dosis.
b) Alternativas a la amoxicilina
• Amoxicilina-ácido clavulánico:
• Indicada en casos de resistencia bacteriana o fracaso del tratamiento inicial.
• Dosis: 90 mg/kg/día (de amoxicilina) en combinación con ácido clavulánico.
• Cefalosporinas orales:
• Ejemplos: cefuroxima, cefdinir, cefpodoxima.
• Útiles en pacientes con alergia leve a penicilinas.
• Ceftriaxona intramuscular:
• Dosis: 50 mg/kg/día durante 1-3 días.
• Indicada en infecciones graves, fallos terapéuticos previos o intolerancia a la vía oral.
c) En casos específicos:
• Otitis media grave o recurrente:
• Puede requerir timpanocentesis para obtener muestras, identificar el patógeno y realizar un antibiograma.
• Pacientes inmunocomprometidos o neonatos:
• Considerar bacterias gramnegativas o Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA).
d) Enfoque sin antibióticos (manejo expectante):
• Recomendado en niños:
• Mayores de 2 años.
• Con síntomas leves (otalgia leve y fiebre <39 °C).
• Diagnóstico incierto.
• Observación: Evaluar evolución en 48-72 horas antes de iniciar antibióticos si no hay mejoría.
•Analgésicos:
•Paracetamol o ibuprofeno para aliviar la otalgia y reducir la fiebre.
Prevención
Quimioprofilaxis
•Indicada en casos graves o recurrentes:
• 2 episodios antes de los 6 meses o ≥3 en 6 meses / ≥4 en un año.
• Amoxicilina (20-40 mg/kg) o sulfisoxazol (50 mg/kg) una vez al día.
•Limitaciones:
• Puede inducir resistencia bacteriana.
Vacunas bacterianas
[Link] antineumocócicas conjugadas:
1. PCV7 (heptavalente):
1. Efectiva en la reducción de OMA neumocócica (34%) y procedimientos de timpanostomía (23%).
2. Problema: Aumenta la OMA causada por serotipos no vacunales (e.g., serotipo 19A).
2. PCV13 (13-valente):
1. Sustituyó a PCV7 en 2010; incluye serotipos adicionales, como el 19A.
3. Vacuna 10-valente (Synflorix):
1. Protección frente a serotipos neumocócicos y H. influenzae no tipificable (eficacia 35%-52%).
[Link] virales:
1. Influenza:
1. Reducción del 30% en casos febriles de OMA en niños vacunados.
2. VRS:
Tratamiento quirúrgico
•Miringotomía: Drenaje de líquido del oído medio; ahora limitado a casos refractarios.
•Adenoidectomía: Indicada cuando la hipertrofia adenoidea afecta la trompa de Eustaquio.
•Timpanostomía (tubos de ventilación):
• Criterios: Derrame persistente >3 meses refractario al tratamiento médico.
• Ventajas: Mejora la audición y alivia la presión.
• Complicaciones infrecuentes: Cicatrices, perforaciones timpánicas o colesteatomas.
